서보 모터는 컴퓨터와 센서로부터 오는 지령에 대해 높은 위치 정밀도와 정확한 속도제어가 가능해 자동화 시스템에서 중요한 부분으로 사용된다. 본 논문에서는 선형추진 BLDC모터로부터 얻어지는 파라메터를 추정하여 정현여자에 의해 구동되는 방식을 제안했다. 파라미터 추정은 제어기의 게인 튜닝과 외란 관측기를 통해 이루어졌다. 이러한 것을 가능하게 하기 위해 DSP(TMS320F240)를 사용하여 시스템을 구성 하였으며 FOC(Field Oriented Control)방식을 적용하였다. 본 시스템에 사용 된 TMS320F240은 A/D Converter와 PWM 발생부, 다수의 IO Port를 내장하고 있어 서보모터 제어에 유용하게 사용될 수 있는 프로세서이다.
In this paper, chamber(Circuit breaker compartment of C-GIS) made of stainless steel with 4 mm width is used. Artificial defect was made on enclosure or HV conductor of chamber and $SF_6$ gas was injected into it according to pressure. In this experiment, Acoustic emission sensors of different types was used to compare sensitivity to detect acoustic signal occurred by Partial discharge(PD) of according to types and resonance frequency in $SF_6$ gas atmosphere. Sensors used in tests was R6I, R15I and 2/4/6 Pre-Amplifier connected with R6IU without pre. amp. In case of R6IU, gain was adjusted with 40 dB like other sensors and operated by differential mode. Post amplifier(post. amp) and band pass filter(BPF) were developed Gain of post. amp. is 60 dB and BPF has band width of $50{\sim}300$ kHz. Also, envelope circuit developed reduces frequency of AE sensor. As a result, in $SF_6$ atmosphere, R6IU and R6I had resonance frequency of 60 Hz was better than R15I. Also, R6IU was better than R6I because of type property of pre.amp. had differential mode.
신호처리법으로 현재 많이 사용되고 있는 푸리에 변환은 신호의 주파수 성분이 시간에 따라 어떻게 변화하는지를 표현하지 못한다. 따라서 최근 이와 같은 푸리에 변환의 단점을 보완하여, 신호의 시간과 주파수에 대한 정보를 동시에 표현할 수 있는 시간-주파수 해석법들이 개발되었다. 본 연구에서는 음향방출을 이용하여 복합재료의 주요 발생원으로 알려져 있는 기지균열, 섬유분리, 섬유파괴 덴 층간분리 등과 같은 파괴기구를 해석하였다. 각각의 파괴특성이 나타나도록 시험편을 제작하여 인장시험 시 검출된 음향방출신호의 시간-주파수 해석을 통해 전체 파괴기구의 특징을 분석하였다.
Histone proteins can be modified by the addition of acetyl group or methyl group to specific amino acids. The modifications have different distribution patterns in chromatin. Recently, histone modifications are studied based on ChIP-seq data, which requires reasonable analysis of sequencing data depending on their distribution patterns. Here we have analyzed histone H3K27ac and H3K27me3 ChIP-seq data and it showed that the H3K27ac is enriched at narrow regions while H3K27me3 distributes broadly. To properly analyze the ChIP-seq data, we called peaks for H3K27ac and H3K27me3 using MACS2 (narrow option and broad option) and SICER methods, and compared propriety of the peaks using signal-to-background ratio. As results, H3K27ac-enriched regions were well identified by both methods while H3K27me3 peaks were properly identified by SICER, which indicates that peak calling method is more critical for histone modifications distributed broadly. When ChIP-seq data were compared in different sequencing depth (15, 30, 60, 120 M), high sequencing depth caused high false-positive rate in H3K27ac peak calling, but it reflected more properly the broad distribution pattern of H3K27me3. These results suggest that sequencing depth affects peak calling from ChIP-seq data and high sequencing depth is required for H3K27me3. Taken together, peak calling tool and sequencing depth should be chosen depending on the distribution pattern of histone modification in ChIP-seq analysis.
펜타닐 첩포가 의학적으로 이용됨에 따라 간간이 펜타닐 중독 증례가 보고되고 있다. 지연성저산소성 백색질뇌증(delayed post-hypoxic leukoencephalopathy)은 저산소증에 의한 합병증의 하나이다. 이로 인해 급성 중독으로 인한 혼수상태에서 완전히 회복하더라도, 뒤늦게 신경병적 증상이 발생하고, 이후 백색질뇌증으로 진행하기도 한다. 여기 10개의 펜타닐 첩포를 한 번에 사용하고 13시간 동안 깨어나지 못하여 본원으로 내원한 65세 환자의 증례를 소개하였다. 첫 내원 당시 촬영한 CT 소견은 정상이었으나, 20일 뒤 지연성 신경병적 증상이 발생하여 촬영한 MRI 상 양측 대뇌 백색질에 대칭적인 불균일하고 융합하는 고신호 강도 병변이 T2와 FLAIR 영상에서 관찰되었으며 이 병변은 확산 제한을 보였다. 이후 환자의 신경병적 증상은 빠르게 악화되었고 1년 후 심한 전반적 뇌 위축으로 진행하였다.
Ji Won Kim;Jaya Gautam;Ji Eun Kim;Jung‑Ae Kim;Keon Wook Kang
Oncology Letters
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제17권4호
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pp.3981-3989
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2019
Tamoxifen (TAM) is the most widely used treatment for estrogen receptor-positive breast cancer patients. Unfortunately, the majority of these patients exhibit TAM resistance following treatment. We previously reported that proliferation and migration were greater in TAM-resistant MCF-7 (TAMR-MCF-7) cells than in parental MCF-7 cells. Janus kinases (JAKs) are cytosolic tyrosine kinases that transduce signals from plasma membrane cytokines and growth factor receptors. JAK2 selectively phosphorylates signal transducer and activator of transcription (STAT)-3, and the JAK2-STAT3 signaling pathway is known as a crucial signaling pathway for the regulation of cancer progression and metastasis. In the present study, basal phosphorylation of STAT3 was revealed to be greater in TAMR-MCF-7 cells than in control MCF-7 cells. Ruxolitinib, a potent JAK2 inhibitor, was demonstrated to attenuate STAT3 phosphorylation and the proliferation of TAMR-MCF-7 cells. Ruxolitinib also suppressed the enhanced cell migration of TAMR-MCF-7 cells through the inhibition of epithelial mesenchymal transition. Vascular endothelial growth factor (VEGF), a representative target gene of the JAK2-STAT3 pathway, functions as a key regulator of invasion and angiogenesis. Ruxolitinib significantly inhibited VEGF mRNA expression and transcriptional activity. The present study also performed a chick embryo chorioallantoic membrane assay to assess tumor growth and angiogenesis in TAMR-MCF-7 cells. Ruxolitinib reduced tumor weight and the number of blood vessels produced by TAMR-MCF-7 cells in a concentration-dependent manner. These results indicated that JAK2 could be a new therapeutic target for TAM-resistant breast cancer.
85-115GHz 주파수 범위의 100GHz 대역과 125-175GHz 주파수 범위를 갖는 150GHz 대역을 동시에 관측하기 위한 헤테로다인 방식의 이중채널 수신기에 사용될 단측파대 여파기의 이론을 제시하고 이를 근거로 설계, 제작한 후 성능을 측정하였다. 여파기의 이론은 편파 회전 특성을 갖는 Martin-Puplett 간섭계의 원리를 도입하여 전개하였다. 설계와 제작은 빔의 전송손실을 최소화하고 중간주파수와 관련된 경로차를 고려하여 두 빔의 결합 손실을 최소화하는데 주안점을 두었다. 두 주파수 대역을 동시에 관측하기 위해서는 우주전파가 각각 다른 빔의 경로로 전송되어야 하므로 두 개의 단측파대 여파기가 각각 제작되었다. 주파수에 따른 여파기의 이론적인 최적 경로차와 중간주파수 및 대역폭을 계산하였다. 네트웍 분석기와 자체에서 제작한 빔 측정장치를 이용하여 여파기의 성능을 측정하고 이론치와 비교하였다. 주파수에 따른 최적 경로차에 대한 이론치와 측정치를 비교해 본 결과 거의 일치하는 특성을 보여 제시된 설계 이론의 타당성과 정밀한 제작이 검증되었고, 두 대역 여파기의 이미지 제거비는 약 22dB이상을 갖는 우수한 성능을 보였다. 제작된 여파기는 이중채널 수신기에 설치되어 우주전파를 성공적으로 관측함으로서 그 성능이 입증되었다.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) has previously shown to induce neurotoxicity through intracellular $Ca^{2+}$ increase in rat neurons. In this study we investigated the role and signaling pathway of intracellular $Ca^{2+}$ in TCDD-induced inhibition of neuronal cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells. We found that TCDD(10nM) rapidly increased the level of intracellular $Ca^{2+}$, which was completely blocked by the extracellular $Ca^{2+}$ chelation with EGTA (1 mM) or by pretreatment of the cells with the non-selective cation channel blocker. flufenamic acid (200 ${\mu}M$). However, pretreatment of the cells with dantrolene (25 ${\mu}M$) and TMB-8(10 ${\mu}M$), intracellular $Ca^{2+}$-release blockers, or a voltage-sensitive $Ca^{2+}$ channel blocker, varapamil (100 ${\mu}M$), failed to block the TCDD-induced $Ca^{2+}$ increase in the cells. In addition, TCDD induced a rapid and transient activation of phatidvlinositol 3-kinase (PI3K) and extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2), which was ingnificantly blocked by the pretreatment with BAPTA, an intracellular $Ca^{2+}$ chelator, and LY294002, a PI3K inhibitor. Furthermore, inhibitors of PI3K, ERK, or an intracellular $Ca^{2+}$ chelator further potentiated the anti-proliferative effect of TCDD in the cells. Collectively, the results suggest that intracellular $Ca^{2+}$ and PI3K-dependent activation of ERK 1/2 may be involved in the TCDD-induced inhibition of cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells.
We examined that the protective effects of ANX1 on 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)-induced skin inflammation in animal models using a Tat-ANX1 protein. Topical application of the Tat-ANX1 protein markedly inhibited TPA-induced ear edema and expression levels of cyclooxygenase-2 (COX-2) as well as pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1 beta (IL-$1{\beta}$), IL-6, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$). Also, application of Tat-ANX1 protein significantly inhibited nuclear translocation of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) and phosphorylation of p38 and extracellular signal-regulated kinase (ERK) mitogen-activated protein kinase (MAPK) in TPA-treated mice ears. The results indicate that Tat-ANX1 protein inhibits the inflammatory response by blocking NF-${\kappa}B$ and MAPK activation in TPA-induced mice ears. Therefore, the Tat-ANX1 protein may be useful as a therapeutic agent against inflammatory skin diseases.
BAE MYUNG AE;JUN DO YOUN;KIM KYUNG MIN;KIM SANG KOOK;CHUN JANG SOO;TAUB DENNIS;PARK WAN;MOON BYUNG-JO;KIM YOUNG HO
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제15권4호
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pp.756-766
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2005
The signaling mechanism underlying aburatubolactam C-induced FasL upregulation was investigated in human Jurkat T cells. After treatment with aburatubolactam C, the src-family PTKs $p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$, and MAP kinases ERK2 and JNK1, were activated prior to FasL upregulation; Both $p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$ were directly activated 2.4- and 2.2-fold, respectively, in vitro by aburatubolactam C. The aburatubolactam C-induced cellular changes, including the activation of ERK2 and INK1, and FasL upregulation, were completely prevented by the PTK inhibitor genistein. The activation of protein kinase C (PKC$\delta,\;\epsilon\;and\;\mu$ was also induced following aburatubolactam C treatment. Although the activation of $p56^{lck}$ and tyrosine phosphorylation of the cellular proteins were not blocked by the PKC inhibitor GFl09203X, the activation of ERK2 was completely abrogated, along with a detectably enhanced JNK1 activation; FasL upregulation, and apoptosis. However, the FasL upregulation and apoptosis were significantly inhibited by the PKC activator PMA, with a remarkable increase in the ERK2 activation. The cytotoxic effect of aburatubolactam C was reduced in the presence of the anti-Fas neutralizing antibody ZB-4. Although ectopic expression of Bcl-2 failed to completely block the cytotoxicity of aburatubolactam C, it was clearly suppressed. The c-Fos mRNA expression was upregulated in a biphasic manner, where the second phasic expression overlapped with the FasL upregulation. Accordingly, these results demonstrate that aburatubolactam C-induced apoptosis is exerted, at least in part, by FasL upregulation dictated by activation of the PTK ($p56^{lck}\;and\;p59^{fyn}$) /JNKI pathway, which is negatively affected by the concurrent activation of the PKC/ERK2 pathway proximal to PTK activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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