1bis study investigated the antioxidative effect in kidney of senescence-accelerated prone SAMP8 mice with calorie restriction. 4-weeks-old SAMP8 female mice were divided into 4 groups according to the experimental feeding period: for 4, 8, 12 month, and at natural death. Each group was subdivided into 2 groups, with thirteen mice each one, as ad libitum group and as dietary restriction group (60% of ad libitum feeding amount). After feeding for a given period, the mice were sacrificed to get the following results: among the experimental groups, there wereno significant differences in xanthine oxidase (XOD) activity in their kidney tissues. The contents of cytochrome $P_{450}$ decreased in ad libitum group and dietary restriction group by age. The activity of NADPH-cytochrome $P_{450}$ reductase showed a trend similar to cytochrome $P_{450}$. Superoxide radical content increased with age. At the 4th, 8th and 12 months of the experimental period, the activity in the dietary restriction group was less than that of ad libitum group by as much as 17% 14% and 14% respectively. For hydrogen peroxide, the contents were increased in the ad libitum group with age, while no correlation between content and age was observed in the dietary restriction group. In the 8th and 12th months of the experimental period, the were in the dietary restriction group less than that of ad libitum group counterpart as much as 17% and 20o/c, respectively. For the cellular membrane stability of the kidney, no significant correlation with age was observed in either the dietary restriction group or the ad libitum group. However at the 12th month of the experiment, however, the stability in the dietary restriction group was 11 % higher than that in the ad libitum group. In conclusion, with these results obtained from the SAMP8 mouse model, we demonstrate that dietary restriction has the effects of anti-oxidation and anti-senescence in the kidney.
The Apolipoprotein E type 4 allele (ApoE ${\varepsilon}4$) is genetically associated with the common late onset familial and sporadic forms of Alzheimer's disease. The BchE-k variant, which is the common variant of the BchE gene, has been reported to show allelic association with AD in subjects who are also carriers of the ${\varepsilon}4$ allele of the ApoE, especially in subjects over the age of 75. This study was performed to evaluate the distribution of the ApoE and the BchE genotypes in the healthy and AD groups and to evaluate the synergy between the BchE-k variant and the ApoE ${\varepsilon}4$ in AD. The ApoE and the BchE genotypes were determined in DNA samples from 610 healthy people and 60 LOAD patients by using ARMS by standard agarose gel electrophoresis. The effect of the ApoE ${\varepsilon}4$ was closely related to AD(p<0.05). A comparison between the AD patients and the healthy individuals, both with the ${\varepsilon}4$ allele, indicated an interaction between the BchE-k and the ApoE ${\varepsilon}4$(p<0.05). The association of the BchE-k with AD was limited to carriers of the ApoE ${\varepsilon}4$ allele, among whom the presence of the BchE-k gave an odds ratio of AD 3.48 (95% C.I. 1.3-9.2). Therefore, these results suggested that further evidence of an association between the ApoE ${\varepsilon}4$ and LOAD, and the BchE-k acts in synergy with the ApoE ${\varepsilon}4$ as a susceptibility gene for AD.
Ham, Suji;Kim, Tae Kyoo;Ryu, Jeewon;Kim, Yong Sik;Tang, Ya-Ping;Im, Heh-In
International Neurourology Journal
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v.22
no.4
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pp.237-245
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2018
Purpose: Presenilins are functionally important components of ${\gamma}$-secretase, which cleaves a number of transmembrane proteins. Manipulations of PSEN1 and PSEN2 have been separately studied in Alzheimer disease (AD) and cancer because both involve substrates of ${\gamma}$-secretase. However, numerous clinical studies have reported an inverse correlation between AD and cancer. Interestingly, AD is a neurodegenerative disorder, whereas cancer is characterized by the proliferation of malignant cells. However, this inverse correlation in the PSEN double-knockout (PSEN dKO) mouse model of AD has been not elucidated, although doing so would shed light onto the relationship between AD and cancer. Methods: To investigate the inverse relationship of AD and cancer under conditions of PSEN loss, we used the hippocampus of 7-month-old and 18-month-old PSEN dKO mice for a microRNA (miRNA) microarray analysis, and explored the tumorsuppressive or oncogenic role of differentially-expressed miRNAs. Results: The total number of miRNAs that showed changes in expression level was greater at 18 months of age than at 7 months. Most of the putative target genes of the differentially-expressed miRNAs involved Cancer pathways. Conclusions: Based on literature reviews, many of the miRNAs involved in Cancer pathways were found to be known tumorsuppressive miRNAs, and their target genes were known or putative oncogenes. In conclusion, the expression levels of known tumor-suppressive miRNAs increased at 7 and 18 months, in the PSEN dKO mouse model of AD, supporting the negative correlation between AD and cancer.
Neuroglial cells are fundamental for brain homeostasis and defense to intrinsic or extrinsic changes. Loss of their function and over-reactivity to stimuli contribute to the aging of brain. Alzheimer's disease (AD) could be caused by more dramatic response in neuroglia associated with various chemokines and cytokines. Neuroglia of the AD brain shares some phenotypes with aging neuroglia. In addition, neuroglial activation and neuroinflammation are commonly showed in neurodegeneration. Thus neuroglia would be a promising target for therapeutics of AD.
The Journal of Korea Institute of Information, Electronics, and Communication Technology
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v.3
no.2
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pp.46-49
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2010
This paper has proposedfor wireless Ad-hoc networks with robust route maintenance schemes. The device feature Bluetooth and/or IEEE 802.11 network interfaces and communicate in a decentralized manner. The nodes have the responsibility of self-organizing so that the network is robust to the variations in network topology due to node mobility as well as the fluctuations of the signal quality in the wireless environment.
Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2004.10c
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pp.241-243
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2004
Mobile Ad Hoc Network (MANET)은 인프라가 없거나 급박한 상황에서 별도의 작업 없이 빠른 시간에 네트워크를 구성할 수 있다. 그러나 현재 발표된 MANET에서의 라우팅 프로토콜만으로는 인터넷에 연결이 지원되지 않는다. 인터넷과 ad hoc 네트워크의 연결에 여러 가지 방법들이 발표되고 있다. 그러나 그 제안들은 몇 가지 결점을 가지고 있다. 그에 따라 우리는 중복 제어 패킷을 처리하는 동안의 제어 패킷 오버헤드와 전원 소모를 줄인 동적 에이전트 광고를 제안하였다. 또한 패킷 전송에 대한 오버헤드를 NS2로 기존의 해결책과 비교하여 우수성을 확인하였으며 리눅스 시스템 상에서 구현하여 실제 환경에서의 동작을 확인하였다.
Proceedings of the Korea Information Processing Society Conference
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2002.11b
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pp.1383-1386
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2002
Ad Hoc 네트워크는 베이스 스테이션이나 이동스위칭 센터와 같은 기존의 고정 된 infrastructure가 없는 이동 호스트들을 위한 새로운 패러다임이다. 본 논문에서는 기존의 Table-driven 방식과 On-demand 라우팅의 장점을 접목시킨 2-tier 계층구조를 사용한 다이나믹 라우팅 기법과 이를 바탕으로 효율적인 routing 경로를 확보하면서도 구조적으로 취약한 보안 위협 요소들에 대한 안정성을 제공하는 클러스터 노드간에 RSA기법을 사용한 인증 알고리즘을 제안한다.
Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2003.04d
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pp.403-405
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2003
Ad Hoc 네트워크에서 Threshold-Tuning을 통한 노드들간의 균형적인 에너지 소모를 위한 알고리즘 (BECT : A Balanced Energy Consumption Algorithm by Threshold-Tuning)을 제안한다. BECT는 노드간 에너지 균형을 맞추어 네트워크의 수명 (Network Lifetime)을 연장한다. 제안한 알고리즘은 DSR (Dynamic Source Routing) 프로토콜을 기반으로 구현하였으며, GloMoSim 2.0을 이용하여 실험을 하였다. 실험 결과 BECT가 실험 토폴로지에 따라 DSR의 에너지 균형을 17-31% 향상시키며, 데이터 전송율이나 제어 패킷 비율에 있어서도 향상된 성능을 보여준다.
Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2004.10c
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pp.697-699
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2004
최근 MANET(Mobile Ad-hoc Networks)에서의 P2P 응용을 이용한 서비스 개발이 활발히 진행 중이다. 이와 함께 에드혹 환경에서의 적합한 P2P 모델에 관한 연구로 기존 P2P 모델인 Gnutella, DHT등을 에드혹에 적용한 연구 역시 활발히 이루어지고 있다. 본 논문에서는 on-demand 방식의 에드혹 라우팅 프로토콜인 AODV(Ad-hoc On-Demand Distance Vector)상에서, 대표적인 P2P 응용인 Gnutella의 동작 과정을 통해 P2P 응용이 갖는 문제점을 분석하고, P2P 응용의 검색과정에서 발생하는 오버헤드를 줄이기 위한 방안을 제안한다. 그리고 위의 연구 결과를 바탕으로 현재 IPv6 AODV상에서 MANET을 위한 응용인 DiPP(Fully Distributed Peer-to-Peer)시스템을 구현한다. DiPP 시스템은 MANET상에서의 메신저와 파일공유를 위한 기능을 위해 동작한다.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2002.05a
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pp.111-111
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2002
Many cases of early onset autosomal dominant inherited forms of Alzheimer's disease (AD) are caused by mutation in the genes encoding presenilin-2 (PS-2) on chromosome 1. It is characterized by amyloid deposition and associated with loss of neuron. However, molecular mechanisms underlying the role of PS-2 mutation in the pathogenic AD are not known.(omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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