Extensive research supported the therapeutic potential of curcumin, a naturally occurring compound, as a promising cytokine-suppressive anti-inflammatory drug. This study aimed to investigate the synergistic anti-inflammatory and anti-cytokine activities by combining 6-shogaol and 10-shogaol to curcumin, and associated mechanisms in modulating lipopolysaccharides and interferon-γ-induced proinflammatory signaling pathways. Our results showed that the combination of 6-shogaol-10-shogaolcurcumin synergistically reduced the production of nitric oxide, inducible nitric oxide synthase, tumor necrosis factor and interlukin-6 in lipopolysaccharides and interferon-γ-induced RAW 264.7 and THP-1 cells assessed by the combination index model. 6-shogaol-10-shogaol-curcumin also showed greater inhibition of cytokine profiling compared to that of 6-shogaol-10-shogaol or curcumin alone. The synergistic anti-inflammatory activity was associated with supressed NFκB translocation and downregulated TLR4-TRAF6-MAPK signaling pathway. In addition, SC also inhibited microRNA-155 expression which may be relevant to the inhibited NFκB translocation. Although 6-shogaol-10-shogaol-curcumin synergistically increased Nrf2 activity, the anti-inflammatory mechanism appeared to be independent from the induction of Nrf2. 6-shogaol-10-shogaol-curcumin provides a more potent therapeutic agent than curcumin alone in synergistically inhibiting lipopolysaccharides and interferon-γ induced proinflammatory mediators and cytokine array in macrophages. The action was mediated by the downregulation of TLR4/TRAF6/MAPK pathway and NFκB translocation.
Transglutaminase 2 (TGase 2) is an enzyme that is widely used in many biological systems for generic tissue stabilization purposes or immediate defenses for wounds. Many reports have showed that TGase 2 is aberrantly activated in tissues and cells and contributes to a variety of diseases, including neurodegenerative diseases and autoimmune diseases. In most cases, the TGase 2 appears to be a factor in the formation of inappropriate proteinaceous aggregates that may be cytotoxic. However, in other cases such as celiac disease, arthritis, lupus, amyotrophic lateral sclerosis, TGase 2 is involved in the generation of autoantibodies. This suggests the possibility that the inappropriate expression and/or presentation of TGase 2 to T cells might contribute to these diseases in genetically predisposed individuals. Others and we have found that TGase 2 expression is also increased in the inflammation process. We also demonstrated reverse of inflammation by TGase inhibition. Furthermore we discovered the genuine role of TGase 2 in immune cell activation. Increase of TGase activity induces or exacerbates inflammation via NF-κB activation without I-κBα kinase signalings. This review will examine a possibility of TGase inhibitors as therapeutic agents in a variety of inflammatory diseases.
Objectives : We investigated whether bee venom(BV) inhibit cell growth through enhancement of death receptor expressions in the human cervix cancer C33A cells. Methods : BV($1{\sim}5{\mu}g/ml$) inhibited the growth of cervix cancer C33A cells by the induction of apoptotic cell death in a dose dependent manner. Results : Consistent with apoptotic cell death, expression of Fas, death receptor(DR) 3, 4, 5 and 6 was increased concentration dependently in the cells. Moreover, Fas, DR3 and DR6 revealed more sensitivity to BV. Thus, We reconfirmed whether they actually play a critical role in anti-proliferation of cervix cancer C33A cells. Consecutively, expression of DR downstream pro-apoptotic proteins including caspase-8, -3, -9 was upregulated and Bax was concomitantly overwhelmed the expression of Bcl-2. NF-${\kappa}B$ were also inhibited by treatment with BV in C33A cells. Conclusions : These results suggest that BV could exert anti-tumor effect through induction of apoptotic cell death in human cervix cancer C33A cells via enhancement of death receptor expression, and that BV could be a promising agent for preventing and treating cervix cancer.
A LNA module, integrated microwave assemblies (IMAs) were developed for use in Ka-band Satellite Communication Satellite Payload that operates in the frequency range of 29,6 ${\~}$ 30.0GHz. The module will be placed directly behind their respective antenna feed horns to minimize the required waveguide and system noise figure impact. Two MMIC LNA Chips were used in the module design. The measured result shows that the module has 32dB gain and 2.4dB NF performance. The module size is 51m ${\times}$ 36m ${\times}$ 22 and the mass is 92g. The Noise Figure performance is the best result of currently available modules for satellite payload operating in the same frequency range. The module will be assembled using space-qualified process and tested for space qualification.
Kim, Ah-Yeon;Shin, Hyeon-Myeong;Kim, Ji-Soo;Shim, Hyun-Jin;Nam, Kung-Woo;Hwang, Kyung-A;Youn, Hyung-Sun
대한의생명과학회지
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제23권2호
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pp.104-110
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2017
Inflammation is a pathophysiological process that is known to be involved in numerous diseases. Microbial infection or tissue injury activates inflammatory responses, resulting in the induction of proinflammatory proteins including inducible nitric oxide synthase (iNOS). Aster yomena is used in traditional Korean remedies. Here, we investigated the effects of ethanol extracts of Aster yomena (EAY) on the expression of iNOS induced by ovalbumin (OVA), one of the major egg allergens, or lipopolysaccharide (LPS), a Toll-like receptor 4 agonist. EAY inhibited OVA- or LPS-induced $NF-{\kappa}B$ activation. EAY also suppressed OVA- or LPS-induced iNOS expression and nitrite production. These results suggest that EAY has the specific mechanism for anti-inflammatory responses and the potential to be developed as a potent anti-inflammatory and anti-allergic drug.
This study is to investigate the anti-inflammatory effects of the ethylacetate extract of Rehmannia glutinosa (RGEAE). The anti-inflammatory activities using nitric oxide (NO), cytokine, and chemokine production in lipopolysaccharide (LPS)-induced RAW 264.7 cells were checked. Results indicated that RGEAE suppressed the NO, interleukin-6 (IL-6), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) production in a dose-dependent manner. Inhibition of NO formation was due to a decrease in inducible NOS (iNOS) expression. It was also found that the anti-inflammatory activities of RGEAE resulted from its inhibitory role on the nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$ activation and reactive oxygen species (ROS) production. Therefore, it is suggested that RGEAE has potential as a therapeutic material to attenuate the inflammatory disease such as rheumatoid arthritis.
Lactobacillus reuteri NK33 (NK33) and Bifidobacterium adolescentis NK98 (NK98) alleviate immobilization stress-induced depression. To understand the gut microbiota-mediated mechanisms of NK33 and NK98 against depression, we examined their effects on Escherichia coli K1 (K1)-induced depression and gut dysbiosis in mice. NK33, NK98, and their mixtures (1:1, 4:1, and 9:1) mitigated K1-induced depression and colitis. NK33 and NK98 additively or synergistically increased BDNF+/NeuN+ cell population and suppressed NF-κB action in the hippocampus. They alleviated gut dysbiosis by reducing the Proteobacteria population and increasing the Clostridia population. These results suggest that NK33 and NK98 may alleviate depression and colitis by ameliorating gut dysbiosis.
Spontaneous ignition tests of five different coals with non-iso-thermal and iso-thermal test method based on the standard test procedure of NF T20-036 were carried. These five coals included the 2 low rank coals and 3 bituminous coals. Test results showed that the ignition temperatures of all coals at the iso-thermal conditions were higher than that of non-isothermal condition, and those of low rank SM and BR coal in both nonisothermal and isothermal conditions were lower than bituminous AN and CN coals. The chemical species of coals such as oxygen and hematite also plays an important role in enhancing the ignition rate that the ignition temperature of SM coal was lowered. The heat accumulation tendency of five coals inside outdoor stack pile was monitored with emphasis on the change in the temperature of the coal depth in stack pile. In case of low rank BR coal, its temperature inside coal stack pile due to the rate of high heat accumulation and oxidation was $59^{\circ}C$ compared to $51^{\circ}C$ for other SW bituminous coal. And the heat accumulation rate inside coal stack piles was increased with increased the Cp value which it was defined as the specific heat of coal at constant pressure, whereas other factors such as thermal diffusivity and conductivity of coal relatively had less effect on heat accumulation.
Kim, Hyunju;Jang, Minsu;Park, Rackhyun;Jo, Daum;Choi, Inho;Choe, Joonho;Oh, Won Keun;Park, Junsoo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제28권4호
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pp.520-526
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2018
Conessine, a steroidal alkaloid, is a potent histamine H3 antagonist with antimalarial activity. We recently reported that conessine treatment interferes with $H_2O_2$-induced cell death by regulating autophagy. However, the cellular signaling pathways involved in conessine treatment are not fully understood. Here, we report that conessine reduces muscle atrophy by interfering with the expression of atrophy-related ubiquitin ligases MuRF-1 and atrogin-1. Promoter reporter assay revealed that conessine treatment inhibits FoxO3a-dependent transcription, $NF-{\kappa}B$-dependent transcription, and p53-dependent transcription. We also showed by quantitative RT-PCR and western blot assays that conessine treatment reduced dexamethasone-induced expression of MuRF1 and atrogin-1. Finally, we demonstrated that conessine treatment reduced dexamethasone-induced muscle atrophy using differentiated C2C12 cells. These results collectively suggest that conessine is potentially useful in the treatment of muscle atrophy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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