Among fatty acid families, the polyunsaturated fatty acids were demonstrated to be mediators in various reproductive processes as precursor of steroid hormone (via cholesterol) and prostaglandins (via arachidonic acid), and in the last decade, major research was focused on the effects of omega-6 and especially omega-3 fatty acid. Eicosapentaenoic acid, the longest members of omega-3 fatty acid family, can be produced by a series of desaturation and elongation reactions from shorter member such as α-Linolenic acid. However, very few studies have provided detailed descriptions of Eicosapentaenoic acid effects and mechanisms of action in mammalian oocytes. The purpose of this study was to evaluate the effect of Eicosapentaenoic acid supplementation on in vitro maturation and developmental potential of porcine oocytes. Various concentrations of Eicosapentaenoic acid was added into in vitro maturation medium, and we evaluated the degree of cumulus expansion, nuclear maturation rate, blastocysts quality, and levels of prostaglandin E2, 17β-estradiol, progesterone in the spent medium. High doses (100 μM) of Eicosapentaenoic acid supplementation significantly inhibited cumulus expansion and oocyte nuclear maturation, and prostaglandin E2 synthesis also significantly decreased compared with other groups (p < 0.05). Supplementation of 50 μM Eicosapentaenoic acid showed higher quality blastocysts in terms of high cell numbers and low apoptosis when compared with other groups (p < 0.05), and synthesis ratio of E2/P4 also significantly increased compared with control group (p < 0.05). However, Supplementation of 100 μM Eicosapentaenoic acid showed high apoptosis when compared with other groups (p < 0.05), and synthesis ratio of 17β-estradiol/progesterone also significantly decreased compared with control group (p < 0.05). Our results indicated that supplementation with appropriate levels of Eicosapentaenoic acid beneficially affects the change of hormone synthesis for controlling oocyte maturation, leading to improved embryo quality. However, high doses of Eicosapentaenoic acid treatment results in detrimental effects.
It has been reported that osteoporosis induced by the deficiency of estrogens in menopause is associated with the unbalance of Ca/sup 2+/ and Pi levels. Proximal tubule is very important organ to regualte Ca/sup 2+/ and Pi level in the body. However, the effect of estrogens on Ca/sup 2+/ and Pi regulation was not elucidated. Thus, we examined the effect of 17-β estradiol (E₂) on Ca/sup 2+/ and Pi uptake in the primary cultured rabbit renal proxiaml tubule cells. In the present study, E₂(> 10/sup -9/M) decreases Ca/sup 2+/uptake and stimulates Pi uptake over 3 days. E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by actinomycin D (a gene transcription inhibitor), cycloheximide (a protein synthesis inhibitor). tamoxifen, and progesterone (estrogen receptor antagonists). E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by SQ22536 (an adenylate cyclase inhibitor), Rp-cAMP (a cAMP antagonist), and PKI (a protein kinase A inhibitor). Indeed, E₂ increased cAMP formation. In addition, E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by staurosporine, H-7, and bisindolylmaleimide I (protein kinase C inhibitors) and E₂ translocated PKC from cytoslic fraction to membrane fraction. In conclusion, E₂ decreased Ca/sup 2+/ uptake and stimulated Pi uptake via cAMP and PKC pathway in the PTCs.
This study was desinged to investigate the effect of estrogen(Est) on the proliferating of progesterone(Prog) target cells. The spayed 13 rats(Wistar, approximately 300gm) were randomly alloted into 3 groups. One group was the control group and another Prog-treated group was injected with 1mg of Prog/rat/day for 2 consecutive days, and Estand Prog-treated group was injected intramuscularly with $17{\beta}$-estradiol $20{\mu}g/rat/day$ for 3 consecutive days and then with Prog for 2 days as above from 4th day. Rats were administrated intraperitoneally with bromodeoxyuridinc(Brdur,0.2mg/BW once) befero 2 hours of exanguination. In gross finding, the groups with more level of dimension and weight on the uterus were ordered as Est- and Prog-treated group, Prog-treated group and control group. The investigation by immunohistochemical methods using paraffin sections of the uteri was performed by using anti-Brdur antibody for labeling proliferating cells of Prog target cells. The groups with higher labeling index(LI) were ordered as Prog-treated grop, Est- and Prog- treated group and control group. The number of proliferating cells from Prog target cells in the rats were rather deceased by Prog injection following Est injection than prog injection only. The cell types with higher LI in the wall layers of all 3 groups were ordered as endometrial stromal cells, glandular epithelial cells, luminal epithelial cells, myometrial muscle cells and serosa methodelial cells, and the region with highest LI was functional zone of the endometrium and the region with lower LI was muscular layer and then those with lowest LI was serosa and also the considerable different LI from individual rat were observed.
어류의 성 성숙중의 암컷 혈액에는 수컷에서는 출현하지 않는 암컷 특이 난황 단백질, 즉 난황 전구 물질 (vitellogenin, VTG)이 출현한다. 이 물질은 자성호르몬 (17$\beta$-estradiol, E2)의 영향에 의해 간에서 합성되며 발달중인 난소에 들어간 후 난모세포의 난황물질을 구축하고, 수정 후 배 발생 중에 영양물질로써 이용된다(Wallace and Selman,1981). 또한, VTG는 미성숙한 암컷 및 수컷에 E2처리에 의해 합성되어지기도 한다(Mommsen and Walsh, 1988). (중략)
Vitellogenin (VTG) is a Precursor form of egg yolk Proteins, which appear only in the blood circulation of female fish and its synthesis in the liver is considered to be regulated by several hormones. It has been reported that in addition to estradiol-17 $\beta$ (E2) several hormones are also involved in the production site of VTG, the liver (Peyon et al., 1996; Mori et al., 1998). (omitted)
밀어 (Rhinogobius brunneus)의 난자형성과정에서 난황전구 단백질 (vitellogenin, Vg)의 변화 및 estrogen에 의한 혈청단백질의 유도에 관하여 조사하였다. 혈청내 Vg는 분자량 190, 130 및 115 kDa(reduced form)으로 난자의 성숙과정에서 peptide cleavage가 일어났다. 수컷 밀어에 17$\beta$-estradiol을 1회 주사한 후 48시간에 다량의 Vg로 추정되는 단백질이 유도되어 1주간 지속되었으며 이후로 감소하였다. 이러한 현상은 동계적응 밀어에서는 관찰되지 않았다. 환경 estiogen의 일종인 nonylphenol을 주사하여 Vg으로 추측되는 혈청단백을 유도하였다. 밀어는 환경에스트로젠에 의한 수컷에서 Vg유도에 적합한 실험어류로 사료된다.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and other aryl hydrocarbon (AhR) ligands suppress 17${\beta}$-estradiol (E)-induced responses in the rodent uterus and mammary tumors and in human breast cancer cells. Treatment of ZR-75, T47D and MCF-7 human breast cancer cells with TCDD induces proteasome-dependent degradation of endogenous estrogen receptor ${\alpha}$ (ER${\alpha}$).(omitted)
에스트로겐은 조직세포의 유형과 이들의 생리적 상태에 따라 세포증식을 촉진 또는 억제 시킬 수 있으며, 주로 에스트로겐 수용체(ER)에 의해 매개되는 신호전달 경로를 통해 작용한다. 이 연구는 특히 유방암세포에서 ER에 대한 길항제로 잘 알려진 fulvestrant (Ful)가 CHO 세포주의 증식 및 세포사멸에 미치는 영향과 이들에 대한 $17{\beta}$-estradiol (E2)의 작용에 미치는 효과를 조사하고자 하였다. 이를 위하여 먼저 다양한 농도의 E2, Ful 및 E2 plus Ful의 처리기간에 따라 세포증식에 미치는 효과를 조사하였다. Cell proliferation 분석에서, 6-10일의 처리기간 동안 E2는 1 ${\mu}M$의 농도까지는 세포증식에 영향을 주지 않았지만, 15-40 ${\mu}M$에서는 처리기간의 증가에 따라 점진적으로 현저히 세포증식을 억제하였다. 흥미롭게도 Ful 또한 1 ${\mu}M$의 농도까지는 세포증식에 영향을 주지 않았지만, 10-40 ${\mu}M$에서는 농도 및 시간 의존적인 세포증식 억제효과를 보였다. 뿐만 아니라, Ful은 10일 동안 E2와의 혼합처리에서 E2에 의한 세포증식 억제효과를 감소시키기 보다는 오히려 증대시켰다. 따라서 Ful은 CHO 세포에서 E2의 항 증식작용에 대한 길항적 효과를 갖지 않음을 제시한다. 한편, E2 및 Ful에 의한 DNA 분절효과를 확인하기 위한 TUNEL assay에서 20 ${\mu}M$의 E2로 처리된 CHO 세포주에서는 DAPI로 염색된 거의 모든 핵에서 TUNEL 양성반응이 나타났으며, 40 ${\mu}M$ Ful 및 20 ${\mu}M$ E2 plus 40 ${\mu}M$ Ful로 처리된 CHO 세포주에서는 TUNEL 양성반응을 보였으나, E2 처리군과 비교하여 현저히 낮은 비율로 나타났다. 이러한 결과는 Ful이 CHO 세포에서 E2의 항증식작용에 대한 길항적 효과를 갖지 않으며, E2와 Ful에 의한 세포증식 억제와 DNA 분절을 통한 세포사멸 관련기전은 다른 신호전달 경로를 통해 매개됨을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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