We aimed at the monitoring medroxyprogesterone acetate (MPA) residue amount in meats and confirmed the safety of its residue in meats. Optimized condition for analytical and instrumental methods was obtained by method validation. The limit of detection (LOD) and limit of quantification (LOQ) were validated at 1.5 and 5.0 ug/kg, respectively. The calibration curve showed good linearity ($r^2$ = 0.9968) within the concentration range of 5.0~50.0 ug/kg. We selected progesterone-d9 for internal standard, The recoveries in fortified meat ranged from 67.5 to 109.56% at the 3 spiking levels. As the regulation of MPA analysis method used by LC-MS/MS on other products have established. We selected 3 species of farm stock products (cattle, pig, chicken) and purchased at the markets of seven major cities. The total 196 of meat including 46 of domestic beef, 43 of import beef, 60 of domestic pork, 12 of import pork and 35 of domestic chicken. No residue of synthetic growth hormones were detected in cattle, pig and chicken samples tested.
Park, C.S.;Han, S.R.;Kim, S.I.;Cho, K.J.;Kim, W.S.
Journal of Animal Science and Technology
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v.47
no.5
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pp.711-720
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2005
In the corpus luteum, TNF$\alpha$ is known to induce functional and structural luteolysis. In addition, it acts as luteotropic agent during the initial and early stage of luteal development. In spite of its importance in corpus luteal development, there is still different opinions for the source cells of TNF$\alpha$ in the corpus luteum. One is the macrophages only, and the other is macrophages are the main source and endothelial cells are the minor source. In this experiment, using the porcine corpora lutea of pregnancy and ovulatory stages, hematoxylin-eosin stain, macrophage and TNF$\alpha$ immunohistochemistry were carried to reveal the sources of TNF$\alpha$. As a result, MAC 387-positive macrophages were present in all the stages of corpora lutea. In the mature corpora lutea of nonpregnant stages, the sites of MAC 387-positive macrophages and those of TNF$\alpha$- positive macrophages were coincided, and the sites of endothelial cells and those of TNF$\alpha$-positive endothelial cells were nearly coincided. But, in the mature CL of pregnant stage, mid- and advanced luteolytic stages of both nonpregnant and pregnant stages, the sites of MAC 387-positive macrophages and those of TNF$\alpha$-positive macrophages were coincided, but not in the endothelial cells. Accordingly, it can be concluded that macrophages are the main source of TNF$\alpha$ in the corpus luteum and endothelial cells are the minor source in the mature and mid-lytic stages, but, in the advanced luteolytic stage, macrophages are the only source of TNF$\alpha$.
Progesterone is necessary for successful pregnancy and had immunosuppressive properties. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from many women with unexplained recurrent spontaneous abortion responded to trophoblast extract in vitro by prolifertion and releasing soluble, heat-labile factors that are toxic to mouse embryos (embryotoxic factors). Accumulating evidence suggests that T Helper (Th)-1 type immunity to trophoblast is correlated with embryotoxic factor production and is associated with pregnancy loss, while Th2-type immunity is associated with successful gestation. The objective of this study was to determine whether progesterone can inhibit Th1-type cytokine secretion (IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$) by trophoblast-activated peripheral blood mononuclear cells from 23 nonpregnant women (age 25-35) with unexplained recurrent abortion (median 5, range 3 to 15)who otherwise produce embryotoxic factors in response to trophoblast. We also determined whether progesterone affected Th2-type cytokines (IL-4, IL-10) in this system in vitro and if IL-10 (1,500 pg/mL) could inhibit Th1-type immunity to trophoblast. IFN-${\gamma}$ was detected in 17 of 23 (74%) trophoblast stimulated PBMC culture supernatants ($77.94{\pm}23.79$ pg/mL) containing embryotoxic activity. TNF-${\alpha}$ was detected in 19 (83%) of these same supernatants ($703.15{\pm}131.36$ pg/mL). In contrast, none of the supernatants contained detectable levels of IL-4 or IL-10. Progesterone ($10^{-5}$, $10^{-7}$, $10^{-9}$M) inhibited Th1-type immunity in a dose dependent manner, but had no effect on Th2-type cytokine secretion. The inhibitory effects of progesterone were abrogated with RU486, but did not affect Th2-type cytokine secretion in trophoblast-activated cell cultures. IL-10, like progesterone also inhibited Th1-type cytokine secretion but had no effect on Th2-type cytokines. These data suggest that therapies designed to suppress Th1-type cytokine secretion in women with recurrent abortion who have evidence of Th1-type immunity to trophoblast may be efficacious in preventing pregnancy loss and should be tested in appropriately designed clinical trials.
Background: Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the most common benign tumor in older men; the etiology of this disease remains poorly understood. Testosterone and dihydrotestosterone (DHT) both act as androgen via a single androgen receptor. Testosterone is converted to DHT by $5{\alpha}$-reductase in prostatic stromal cells. Progesterone has been reported to inhibit DHT conversion; howevwe, its effect on prostatic stromal cells remains to be elucidated. Materials and Methods: In this experiment, we investigated the effect of progesterone on androgen receptor expression induced by DHT. We also tested the effect of progesterone on cyclooxygenase-2 (COX-2) expression, as well as prostate stromal cell proliferation using the cell count kit-8. Results: Progesterone did not cause an increase of prostate stromal cell proliferation. The mRNA expression of the androgen receptor and COX-2 were not changed by progesterone; the expressions of androgen receptor and COX-2 proteins were decreased by progesterone in prostate stromal cells. Conclusion: These results suggest that in prostate stromal cells, progesterone decreases androgen receptor protein expression, which results in decrement of COX-2 protein expression. This effect might be mediated by post-transcriptional regulation.
Fish reproduction is regulated by various neurohormones secreted from the brain and gonadotropic hormones secreted from the pituitary. Reproduction of eel (Anguilla japonica) is also regulated by these hormones. However, how the neurohormones regulate the secretion of pituitary hormones during sexual maturation is not completely understood. Previous studies have shown that neurohormones such as progesterone (P4), melatonin and serotonin (5-HT) are involved in the regulation of reproductive processes in some fish. In this study, the eel pituitary was primary cultured, and stabilized pituitary cells were treated with P4, 17β-estradiol (E2), melatonin, or 5-HT. The effect of these treatments on the expression of FSHβ, LHβ, GH and SL mRNA was, then, investigated. P4 increased the expression of FSHβ and LHβ in pituitary cells, and melatonin increased the expression of GH and SL as well as FSHβ and LHβ. However, 5-HT did not significantly affect the expression of these mRNA. These results suggest that P4 and melatonin may play some important roles in the early sexual maturation of eels.
Background : To evaluate the role of estrogen and progesterone in the carcinogenesis of NSCLC, IHC studies for the expression of the receptors of estrogen and progesterone have been performed with inconsistent results. Recently the TMA method has been developed and has become recognized as a useful and rapid method for extensively analysing molecular markers at the gene and protein level. We have investigated their expressions in the tissue from NSCLC using the microarray method. Methods : The TMA construction was made with 70 formalinfixed, paraffin-embedded tissues of NSCLC. After heat-induced epitope retrieval, IHC staining on primary tissues of NSCLC was performed with the monoclonal antibodies, ER1D5 and PR1A6. Results : Our sample of 70 consisted of 74% men and 26% women. Of the patients, 49% were current smokers, 27% were non-smokers and 24% were former smokers. By histologic classification, 34 patients had squamous cell carcinoma, 24 had adenocarcinoma, 9 had adenosquamous cell carcinoma, and 3 had other carcinomas. No cancer cells were immunostained with these monoclonal antibodies in any primary tissues of NSCLC. Conclusions : No expression of neither of the two receptors was found in any of the lung cancer tissues. This suggests that adequate genetic variants for IHC staining need to be developed for NSCLC.
Ahn, So Yoon;Shin, Son Moon;Kim, Kyung Ah;Lee, Yeon Kyung;Ko, Sun Young
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.52
no.3
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pp.376-379
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2009
We report a case of a premature newborn baby who presented with hyponatremia, hyperkalemia, and metabolic acidosis accompanied by severe polyhydramnios in utero. The baby was diagnosed with pseudohypoaldosteronism on the basis of normal 17-hydroxyprogesterone levels, elevated aldosterone, and clinical symptoms. His serum electrolyte levels were corrected with sodium chloride supplementation. Sodium supplementation was reduced gradually and discontinued at 5 months of age. At 5 months, the child was able to maintain normal serum electrolyte levels without oral sodium chloride supplementation, and showed normal physical and neurological development. This case illustrates that pseudohypoaldosteronism must be considered if a newborn infant with an antenatal history of severe polyhydramnios shows excessive salt loss with normal levels of 17-hydroxyprogesterone.
The uterus plays a critical role in pregnancy and steroid hormones, and both estrogen (E2) and progesterone (P4) especially play important roles in the cross-talk between embryos and uterus to support the pregnancy. E2 stimulates uterine growth during early pregnancy to prepare for implantation of embryos. This cross-talk during the implantation period involves hormones (E2 and P4) and growth factors, including insulin-like growth factor-I (IGF-I). In the uterus of a pregnant pig, the action of E2 is mediated by estrogen receptor-${\beta}$ (ER-${\beta}$). The expression of ER-a was much higher in early pregnancy than in mid- and late- pregnancy, suggesting E2 secretion from embryos enhances transcription of ER-a during early pregnancy. In order to prove whether IGF-I is an E2 target gene, quantitative real-time PCR was performed on ovariectomized murine uterus with E2 and/or P4 treatment(s). Increased IGF-I mRNA expression was observed with E2 treatment, however, it was not significantly induced by P4 treatment, which clearly demonstrates that, in mice, E2 depends on the activation of uterine IGF-I gene expression. The expression of IGF-I in the uterus of pigs was much higher in early pregnancy than in mid- and late- pregnancy and these data exhibited the same expression pattern with the ER-${\beta}$ gene expression in the uterus. It suggests that a positive co-relationship between IGF-I and ER-${\beta}$ expression exists in the uterus, and that both gene expressions of IGF-I and ER-${\beta}$ are regulated by E2. It further suggests that uterine the IGF-I gene expression might be initiated by E2 secreted from embryos to increase ER-${\beta}$ gene expression, and that this increased ER-${\beta}$ further stimulates the expression of IGF-I in the uterus during early pregnancy.
There is growing concern that dietary soy intake is associated with protection of breast cancer. However, questions persist on the potential adverse effects of the main soy constituent genistein(GS) on female reproductive physiology. In this study, we examined whether prepubertal exposure to GS affected on the onset of puberty and the associated reproductive parameters such as hormone receptor expressions in female rats. GS(100mg/kg/day) was administrated daily from postnatal day 25(PND 25) to the day when the first vaginal opening(VO) was observed, and the animals were sacrificed on the day after VO occurred. Gross anatomy and tissue weight were compared to test the GS's effect on the cell proliferation. Furthermore, histological studies were performed to assess the structural alterations in tissues. Specific radioimmunoassay(RIA) were carried out to measure serum LH levels. To determine the transcriptional changes in progesterone receptors(PR), total RNAs were extracted from ovary and uterus and were applied to semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR). As a results, advanced VO was shown in the GS group(PND $31.2{\pm}0.6$) compared to the vehicle group (PND $35.3{\pm}0.7$). GS treatment significantly increased wet weight of ovaries and uteri compared to the vehicle group. Increased serum LH levels were also shown in the GS group. Graafian follicles and corpora lutea(CL) were observed only in the ovaries from GS treated animals. Similarly, hypertrophy of luminal and glandular uterine epithelium were found only in the GS group. Collectively, these effects were probably due to the estrogenic effects of GS. In the semi-quantitative RT-PCR studies, the transcriptional activities of PR in both ovary and uterus from GS-treated group were significantly higher than those from the vehicle group. The present studies demonstrated that acute exposure to GS, at levels comparable to the ranges of human exposure, during the critical period of prepubertal stage activates the reproductive system resulting precocious puberty in immature female rats.
Objective: To evaluate the difference of implantation rate (IR) and clinical pregnancy rate (CPR) between two protocols of endometrial preperation in women undergoing frozen-thawed embryo transfer (FET) cycles. Methods: This study was performed during the different time periods: A retrospective study from January 2000 to June 2001 (phase I) and a prospective study from July 2001 to March 2002 (phase II). All the patients received estradiol valerate (6 mg p.o. daily) starting from day 1 or 2 of the menstrual cycle without pituitary down regulation. Progesterone was administered around day 14 after sonographic confirmation of endometrial thickness $\geq$7 mm and no growing follicle. In Group A (n=88, 99 cycles) of phase I, progesterone was administered i.m. at a dose of 50 mg daily from one day prior to thawing of pronuclear (PN) stage frozen embryo or three days prior to thawing of 6-8 cell stage frozen embryo and then each stage embryos were trasnsferred 2 days or 1 day later after thawing. In Group B (n=246, 299 cycles) of phase I, patients recieved progesterone 100 mg i.m. from one day earlier than group A; two days prior to PN embryo thawing, four days prior to of 6-8 cell embryo thawing. During the phase II, to exclude any differences in embryo transfer procedures, in Group 1 (n=23, 28 cycles) of phase II embryo was transfered by one who have used the progesterone protocol since the phase I. In Group 2 (n=122, 139 cycles) of phase II embryo was transfered by one who use the progesterone protocol from the phase II. Results: When compared across the phase and group, there were no significant differences in the characteristics. During the phase I, there were significant increase in IR (14.4% vs 5.9%, p=0.001) and CPR (28.3% vs 14.5%, p=0.000) in group A. During the phases II, IR (11.8% vs 10.6%) and CPR (27.6% vs 27.3%) show no differences between two groups. Conclusions: In FET cycles, IR and CPR are increased significantly by the change of dosage and timing of progesterone administraton. And the timing is considered to be more important factor because the dosage of progesterone did not affect implantation window in previous studies. Therefore, we suggest that progesterone administration in FET cycle should begin from one day prior to PN stage embryo thawing and three days prior to 6-8 cell stage embryo thawing.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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