리보스에 대한 화학주성이 결핍되고 리보스 결합 단백칠의 수송 결핍으로 전구체 만백칠이 셔1포젤내에 축적된 rbsB 103 선호 배열 돌연변이에 대해서는 이미 보고한 바 있다(Iida et ai., 1985). 본고에서는 이 변이주로부터 리보스 화학주생이 정상인 복 귀변이주를 분리하여 분석한 결과를 보고하는 바, 이 복귀변이주에서 분리한 mini cell에서 숙성 단백질이 합성되고 이 복귀변이가 리보스 결합 단백질의 구조유전자의 아미노말단을 코딩하는 부위에 일어났음을 보였다 DNA 염기서열 분석에 의해 원래 rbsB 103 선호애열 변이 이외에 또 하냐의 변이가 일어나서 원래 돌연변이형을 상쇄한 pseudorevertant임을 확인하였다. 나아가 삼투압 충격분석으로 복귀변이주에서 합성된 숙성 리보스 결합 단백질이 페라플러슴으로 수송되었음을 보였다. 야생형에서 합성된 전구체, 숙성 리보스 결합 단백질과 복귀변이주에서 합성된 29, 32 kd 단백질의 펩티드 패턴을 H. P. L. C . 로 조사하여 그 관련성을 확인하였으며, 전구체에 고유한 두 펩티드가 돌연변이주의 경우와 비교하여 복귀변이주에서 소수성이 더 큰 것을 확인하였다. 야생형과 복귀변이주에서 합성된 전구체 단백질의 생체내 신호배열 절단속도플 비교한 결과 복귀변이주에서 그 속도가 더 느림을 알 수 있었다. 그러나 야생형과 복귀변이주에서 숙성단백질을 순수 분리정제하여 아미노산말단 아미노산 배열을 분석한 결과 복귀변이주의 신호배열내에 야생형과 다른 두 아미노산의 존재에도 불구하고 절단부위에는 변화가 오지 않음을 보였다.
탈유비퀴틴 효소 중 PPPDE 상과에 속하는 Schizosaccharomyces pombe의 $sdu1^+$ 유전자가 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성을 갖는 단백질을 인코딩하고, 산화적 및 일산화질소 스트레스 방어에 관여함이 이전에 밝혀진 바 있다. 예비적인 본 연구는 정상적인 및 과잉발현의 조건에서 S. pombe 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성의 활성산소종 의존성 조절에 초점을 맞추었다. 과산화수소, 수퍼옥사이드 라디칼 생성하는 메나디온 및 일산화질소 생성하는 sodium nitroprusside (SNP)에 노출시킨 S. pombe 세포에서 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성이 감소되었다. 환원형 글루타치온과 그 전구체인 N-acetylcysteine은 과산화수소의 존재 유무에 상관없이 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성을 현저하게 증강시켰다. 그러나, 과산화수소의 부재 시 혹은 존재 시 활성산소종에 미치는 글루타치온과 N-acetylcysteine의 영향은 같은 조건 하에서의 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성 패턴과 상반되었다. 과잉발현의 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성을 보이는 재조합 플라즈미드 pYSTP를 보유하는 S. pombe 세포에서 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성도 과산화수소, 메나디온 및 SNP에의 노출되는 조건에서 감소되었지만, 벡터 대조 세포에서 보다는 높게 유지되었다. 요약하면, S. pombe 유비퀴틴 C-말단 가수분해 효소 활성은 활성산소종에 의하여 하향조절 되지만, 그 의의는 현재로썬 알려지고 있지 않은 상태이다.
본 연구는 홀어머니와 성인인 큰아들의 갈등에 대한 가족치료사례로써, 가족관계에서 발생하는 의사소통의 어려움과 자아분화의 문제에 대한 가족치료적 개입방법과 효과성을 제시하고자 한다. 홀어머니와 큰아들의 갈등에 대하여 부인(며느리)이 상담을 의뢰하여 시작되었고, 13회기동안 개인 및 가족상담으로 진행되었다. 본 연구는 상담 축어록과 치료자가 기록한 메모를 중심으로 한 내용을 부호화(coding)작업을 통하여 개념과 하위범주, 그리고 상위범주로 나누었다. 또한 코딩작업을 통하여 발견한 범주들을 Miles와 Huberman(1994)이 제시한 관계망(network)와 매트릭스(matrix)를 활용하여 관계를 나타내었다. 본 연구의 분석 결과에 따르면 아버지가 사망하자 어머니는 큰아들이 가족을 부양해주기를 원하였지만, 큰아들은 어머니의 기대와 달리 결혼을 하여 분가하였다. 이 과정에서 서로의 감춰진 불만이 드러나고 모자갈등이 표면화되었다. 이런 갈등의 저변에는 가족의 경계선문제, 미분화된 자아, 역기능적 의사소통방식, 어머니의 원가족 경험 등이 영향을 미치고 있었다. 치료자는 모자갈등의 악순환고리를 끊기 위하여 치료적 동맹관계를 형성하였고, 의사소통방식의 지도, 반복되는 패턴의 조명, 재명명, 비유법을 활용하였다. 결과적으로 어머니와 큰아들은 자아분화, 기능적 의사소통의 활성화, 인식의 변화, 경계선의 변화를 경험하였고, 모자갈등의 소거와 더불어 가족관계가 향상되었다. 본 연구는 책임감과 기대감으로 인해서 발생하는 홀어머니와 큰아들의 갈등에 대한 가족치료가 효과적이라는 점과 유효한 개입방법들을 보여준다.
DNA 메틸화는 유전체의 무결성의 유지 및 유전자 발현 조절과 같은 박테리아의 다양한 과정에 관여한다. Alphaproteobacteria 종에서 보존된 DNA 메틸 전이 효소인 CcrM은 S-아데노실 메티오닌을 공동 기질로 사용하여 $N^6$-아데닌 또는 $N^4$-시토신의 메틸 전이 효소 활성을 갖는다. Celeribacter marinus IMCC 12053는 해양 환경에서 분리된 알파프로테오박테리아로서 GpC 시토신의 외향고리 아민의 메틸기를 대체하여 $N^4$-메틸 시토신을 생산한다. 단일 분자 실시간 서열 분석법(SMRT)을 사용하여, C. marinus IMCC12053의 메틸화 패턴을 Gibbs Motif Sampler 프로그램을 사용하여 확인하였다. 5'-GANTC-3'의 $N^6$-메틸 아데노신과 5'-GpC-3'의 $N^4$-메틸 시토신을 확인하였다. 발현된 DNA 메틸전이 효소는 계통 발생 분석법을 사용하여 선택하여 pQE30 벡터에 클로닝 후 $dam^-/dcm^-$ 대장균을 사용하여 클로닝된 DNA 메틸라아제의 메틸화 활성을 확인하였다. 메틸화 효소를 코딩하는 게놈 DNA 및 플라스미드를 추출하고 메틸화에 민감한 제한 효소로 절단하여 메틸화 활성을 확인하였다. 염색체와 메틸라아제를 코드하는 플라스미드를 메틸화시켰을 때에 제한 효소 사이트가 보호되는 것으로 관찰되었다. 본 연구에서는 분자 생물학 및 후성유전학을 위한 새로운 유형의 GpC 메틸화 효소의 잠재적 활용을 위한 외향고리 DNA 메틸라제의 특성을 확인하였다.
문화 향유/소비 패턴에 대한 기존의 연구에서는 순수예술에 대한 무관심함 자체를 독립적으로 연구해야 하는 현상으로 여기지 않는다. 다시 말해, 그 동안 문화예술에 대한 연구자들은 "무관심"은 독자적인 분석 카테고리로 혹은 설명해야 하는 대상으로 간주 하지 않고, 단순히 선호취향(likes)이나 향유(engagement)의 반대급부로 취급하는 경향이 있다. 본 연구는 문화예술 향유를 증진시키고자 하는 우리 정부의 정책적 노력에도 불구하고, 개선될 기미를 보이고 있지 않은 순수예술에 대한 무관심을 그 자체로 설명되어야 하는 일종의 사회적 현상(social phenomenon)으로 규정한다. 특히, 문화예술소비에 대한 전통적 이론에서는 설명하고 있지 못한, 국내 중산층(middle-class)에서 나타나고 있는 순수예술 무관심 현상에 주목한다. 국내 중산층에서 보여 지는 순수예술 무관심의 원인과 사회적 맥락을 알아보기 위한 탐색적 시도를 위해 근거이론(grounded theory)의 분석적 접근법을 활용했다. 중산층의 배경을 가지고 있는 15명의 순수예술 무관심층과의 심층 인터뷰를 진행하고, 그 내용을 코딩하여 분석한 결과, 국내 고학력(대학 졸업 이상) 중산층들의 순수예술에 대한 무관심은 기본적으로 예술적 취향과 향유능력의 부재에 기인하고 있음을 확인할 수 있었다. 또한 무관심의 양상을 무조건적 거부 혹은 조건적 수용으로 구분하였는데, 순수예술의 효용성과 가치에 대한 개인의 선행 인식과 개인의 환경 여건에 따라, 이들이 향후 순수예술 소비/향유에 대한 의사가 달라짐을 알 수 있었다. 더불어 이러한 순수예술 무관심이 발생하게 된 배경에는 국내 대중문화 시장의 발달과 순수예술의 상징적 자본성(symbolic capital)을 인정하지 않는 태도 등이 자리 잡고 있었다. 이러한 연구결과는 순수예술 무관심 현상에 대한 국내 최초의 탐색적 연구로서, 향후 이에 대한 보다 활발한 연구를 촉발하리라 기대된다.
스마트폰과 같이 일상에서 이미 익숙하게 사용하는 제품이나 서비스에 있어 이미 드러난 사용자 니즈가 많은 만큼 드러나지 않는 니즈도 많아진다. '익숙한 불편함'을 알아채고 해결함으로써 기존의 제품 혹은 서비스에 대한 가치 확장의 기회를 끌어낼 수 있다. 숨은 니즈에 대한 다양한 연구들이 있었으며 그 결과 숨은 니즈에 대한 개념정의와 이를 알아내기 위한 방법들이 제시되었다. 그러나 기존 숨은 니즈에 관한 연구들은 주로 새로운 제품이나 서비스 개발에 초점이 맞춰져 있기 때문에 이미 익숙해진 사용에 있어서의 숨은 니즈를 다루기에는 어려운 점이 있다. 이에 익숙한 사용에서의 드러나지 않는 니즈에 대해 가설적으로 재정의하고 이를 알아내기 위해 새로운 방식으로 접근해보고자 한다. 숨은 니즈는 사용자의 표현 범위 밖에 존재하고 명백하게 설명하기 복잡한 문제로 지표 수준에서 다루기 어렵다. 이러한 이유에서 모든 설명을 배제한 사용자 행동 데이터로써 선택한 기본 데이터의 형태는 스마트폰의 스크린 샷이다. 또한 비정형 데이터 기반 정성적 분석의 한계를 극복하기 위해 정성코딩 기법을 사용하여 개별 데이터들에 규칙과 패턴을 부여하고자 한다. 사용자의 숨은 니즈를 이해할 수 있는 유의미한 단서들을 끌어내고 실제 시장동향과의 관련성 검토를 통해 숨은 니즈를 발견하는 방법으로써의 작동 가능성을 확인할 수 있다. 본질적으로 체계화하기 어려운 과제이지만 향후 다른 제품, 서비스 디자인의 숨은 니즈 발견에 있어 참고 가능한 하나의 프레임이 될 수 있을 것으로 기대된다.
SlyA는 Salmonella와 같은 장내세균과(Enterobacteriaceae)에 속하는 E. coli에서 용혈소(HlyE)의 발현을 조절하는 전사 조절인자로 알려져 있다. 그러나 Salmonella에는 slyA 유전자가 있지만 hlyE 유전자는 없다. Salmonella에서 SlyA의 역할을 탐구하기 위해 slyA 유전자가 결실된 돌연변이주를 사용하였다. S. Typhimurium CK295 (ΔslyA)는 allelic exchange 방법으로 제작되었다. 야생형 균주와 CK295 균주의 비교시험에서 생육 특성, 운동성, 총 단백질 분석, 분비 단백질 분석 등에서 특별한 차이가 발견되지 않았다. CK295 균주는 야생형에 비해 생물막을 약간 적게 생성하는 패턴을 보였다. 흥미롭게도, 대식세포에서의 생존능력을 비교한 결과, CK295 균주는 야생형에 비해 생존능력이 60% 감소하는 것으로 나타났다. 마우스의 독성을 테스트하기 위해 6주령 BALB/c 마우스에 경구 투여한 후 사망률을 측정하였다. 그 결과, BALB/c에서 CK295 (ΔslyA)의 LD50 값이 야생형 S. Typhimurium 𝜒3339의 값보다 100배 이상 높게 나타났다. 종합적으로, SlyA는 살모넬라균의 in vivo 생존에 관여하는 독성 인자를 코딩하는 유전자의 발현을 조절하는 것으로 추정된다.
색소성망막염(retinitis pigmentosa: RP)이나 연령관련 황반변성(age-related macular degeneration: AMD)과 같은 망막질환으로 인해 실명한 환자를 위해 인공시각장치가 개발되고 있다. 인공시각장치의 동작원리는 전기자극을 주어 신경세포의 활동도를 조절하는 것이므로 시각정보를 제대로 인코딩하기 위해 최적의 전기자극을 인가하는 것은 인공시각장치의 실용화를 위해 매우 중요한 요소이다. 그러므로 본 연구에서는 전압자극의 크기와 자극시간을 변화시켜 가면서 정상망막과 변성망막에 인가한 후 자극에 의해 유발된 망막신경절세포 반응을 분석하고 역치전하밀도를 비교함으로써 최적의 전기자극 조건을 찾아보고자 하였다. 이를 위하여 정상마우스와 rd1 마우스의 망막을 in vitro 상태로 분리한 후 망막의 신경절세포층이 전극을 향하여 부착되도록 한 후 망막신호를 기록하였다. rd1 마우스에서 얻은 변성망막의 망막신경절세포에서도 전압펄스를 인가시 정상망막의 망막신경절세포처럼 전압자극의 크기와 자극시간 변조에 대하여 반응하였다. 그러나 정상망막과 변성망막에서 망막신경절세포 반응의 시간적 패턴은 매우 달랐다: 정상망막의 망막신경절세포 반응은 전기자극 후 약 100 ms 내에서 1개의 피크만 나타나는 반면, 변성망막에서는 이보다 긴 400 ms 구간에서 약 10 Hz의 진동리듬을 가진 다수의 피크(~4개)들이 나타나는 것을 확인하였다. 또한 변성망막에서 망막신경절세포의 반응을 유발하기 위한 역치 전하밀도가 정상망막에서 보다 크게 상승하였다: 자극세기를 변화시켰을 때 정상망막의 역치 전하밀도는 $37.23{\sim}61.65\;{\mu}C/cm^2$, rd1 마우스에서는 $70.50{\sim}99.87\;{\mu}C/cm^2$로 2배가량 높은 것을 확인하였다. 자극시간을 변화시켰을 때 정상망막의 역치 전하밀도는 $22.69{\sim}37.57\;{\mu}C/cm^2$, rd1 마우스에서는 $120.5{\sim}170.6\;{\mu}C/cm^2$로 5배가량 높은 것을 확인하였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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