• 대한약리학회지
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• 제24권2호
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• pp.179-187
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• 1988

소듐에 의한 칼슘의 유리는 verapamil, TTX, TEA의 영향을 받지 않았다. $100\;{\mu}M\;Cd6{++}$과 $Zn^{++}$은 소듐에 의한 칼슘 유출을 유의하게 억제하였다. $Cd^{++}$은 $Ki\;100\;{\mu}M\;Cd6{++}$로써 비상경적으로 소듐-칼슘 교환이동을 억제하였다. $Cd^{++}$은 SH기의 산화를 초래하였으나, $Zn^{++}$은 거의 영향을 나타내지 않았다. $Cd^{++}$과 $Zn^{++}$은 $Na^+-Ca^{++}$ ATPase를 효과적으로 억제하였으나 $Ca^{++}-Mg^{++}$ ATPase를 약간 억제시켰다. Carbonyl cyanide chlorophenylhydrazone, 2,4-dinitrophenol과 sodium arsenate는 소듐에 의한 칼슘 유리를 촉진하였다. Dibucaine과 oligomycin은 소듐에 의한 칼슘의 유리를 약간 억제하였으나, 이에 반하여 ouabain은 약간 촉진하였다. 이상의 실험 결과로부터 신경 세포막에서의 소듐-칼슘 교환은 이온 통로를 통하여 이루어지지 않을 것으로 시사되었다. 소듐-칼슘 교환이동은 $Cd^{++}$에 민감하게 억제되고 이 이동기전에 synaptosome막의 SH기가 관여할 것으로 사료되었다. 또한 소듐-칼슘 교환은 세포막 단백질 성분의 인산화 반응 동안에 억압될 것으로 추정되었다.

• 한국건설순환자원학회논문집
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• 제12권2호
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• pp.206-213
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• 2024

본 연구는 염소이온이 침투한 시멘트 모르타르에서의 아질산칼슘(Ca(NO₂)₂) 방청제의 방청 효과에 대한 실험적 연구이다. 이를 위하여 아질산칼슘 방청제를 함유한 시멘트 모르타르에 대하여 내부식성과 염화물 이동에 대한 실험을 실시하였다. 그 결과 아질산칼슘 방청제의 사용량을 증가하면 할수록 철근부식에 대한 염화물 임계 농도값이 증가한 반면, 염소이온의 이동속도는 빨라지는 것을 확인하였다. 그러나 아질산칼슘 방청제를 사용한 시멘트 모르타르의 경우 염소이온의 이동속도가 빨라서 부식 발생시간을 단언하는 것은 어려움이 있었다. 그러나 철근부식에 영향을 미치지 않을 아질산칼슘의 사용량은 본 연구의 범위에서는 시멘트 중량 대비 2.0~3.0% 수준의 결과를 나타내었다.

• 생명과학회지
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• 제29권7호
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• pp.769-773
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• 2019

본 연구에서는 습식 나노화 공정 기술을 적용하여 제조한 식물영양제를 이용하여 사과 잎에 흡수되는 칼슘과 마그네슘의 이동 경로 및 흡수율을 비교 분석하였다. 습식 나노화 공정을 통해 불용성 칼슘과 마그네슘을 나노화 처리한 식물영양제의 성분 함량 및 이동경로를 확인하기 위하여 식물 영양제 살포 후 2주, 4주 및 8주 경과 후 잎자루, 잎몸, 옆면으로 구분하여 SEM, EDS 촬영을 통해 분석하였다. 잎자루는 식물 영양제 살포 후 4주차부터 증가하여 8주차에서는 1,115%까지 증가했으며, 사과 잎몸의 경우 2주차의 미살포구에 비해 살포 후 칼슘과 마그네슘의 함량이 감소하였으나, 4주 이후부터는 증가하였으며, 4주차의 뒷면 증가율이 539%로 가장 높았다. 또한, 잎몸의 옆면은 미살포구에 비해 살포구 모두 칼슘과 마그네슘 함량이 증가하였는데 특히, 4주차에 673% 증가하여 가장 높은 증가율을 보였다. 시간이 경과함에 따라 모든 살포구가 미살포구에 비해 칼슘, 마그네슘 함량이 점점 증가하여 나노화 식물영양제의 불용성 칼슘과 마그네슘 성분이 사과의 잎자루에서 잎몸까지 이동한 것으로 판단된다. 본 연구 결과를 보았을 때 습식 나노 공정 기술을 통해 제조된 식물영양제를 활용하면 사과 이외의 다른 작물 에서도 칼슘과 마그네슘 흡수 효과를 얻을 수 있을 것으로 판단하였다. 또한, 식물영양제 이외에도 천연물이나 바이오산업에도 나노 공정 기술의 적용이 가능할 것으로 기대된다.

• 대한치과보철학회:학술대회논문집
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• 대한치과보철학회 1997년도 추계학술대회
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• pp.59-59
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• 1997

• 대한약리학회지
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• 제29권1호
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• pp.107-120
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• 1993

입자 또는 용해성 자극 물질들은 칼슘 이동의 변화와 protein kinase C의 활성화를 초래하여 식 세포의 반응을 자극하는 것으로 추정하고 있다. 이에 비해서 protein kinase C가 활성화되면 호중구에서 agonist에 의한 세포 칼슘 농도의 증가가 억제된다고 보고하고 있다. PAF는 peritoneal macrophage에서 세포내 칼슘 농도를 용량에 따라 증가시켰으며 칼슘의 유출이 동반되었다. PAF에 의한 세포내 칼슘 농도의 증가는 TMB-8, verapamil과 TTX의 영향을 받지 않았다. TEA는 PAF에 의한 세포내 칼슘 이동을 자극하였으며 세포내 칼슘 농도의 감소를 지연시켰다. 5mM EGTA는 거의 완전히 PAF에 의한 세포내 칼슘 이동을 억제하였다. PAF의 첨가 후에 세포막 투과성은 반응 5분까지 현저하게 증가하였으며 이후 느리게 증가하였다. PAF에 의한 LDH 유리는 EGTA와 TMB-8에 의하여 약간 감소하였다. PAF에 의하여 자극된 superoxide 생성은 EGTA, TMB-8과 verapamil에 의하여 억제되었으나 TTX와 TEA의 영향은 받지 않았다. PAF에 의한 세포내 칼슘 농도의 증가, 세포막 투과성의 증가와 superoxide 생성은 IQSP, chlorpromazine과 propranolol에 의하여 억제되었다. PAF에 의한 LDH 유리는 chlorpromazine에 의하여 유의하게 그리고 propranolol에 의하여 다소 적게 억제되었다. PMA 전처리 후에 macrophage에서 세포내 칼슘 농도의 상승과 LDH 유리에 대한 PAF의 자극 효과는 유의하게 감소되었다. 이상의 결과로 부터 PAF는 세포내 칼슘 농도를 증가시키고 protein kinase C를 활성화시킴에 의하여 마우스 peritoneal macrophage에 자극 작용을 나타낼 것으로 시사된다. Protein kinase C를 미리 활성화시키면 macrophage 반응에 대한 PAF의 자극 작용은 억제될 것으로 추정된다.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제17권6호
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• pp.255-261
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• 2016

탄산칼슘은 뛰어난 물리 화학적 특성, 다양한 결정성, 많은 매장량 등으로 인한 경제성 등 때문에 고무, 플라스틱, 종이, 식품 첨가제 및 중화제 등 여러 분야에 걸쳐 응용되고 있다. 특히, 탄산칼슘의 백색도 및 물리적 특성은 입자의 크기 및 형상에 의존하기 때문에 구조 및 형태를 조절하는 연구가 최근 주목 받고 있다. 본 논문은, 수열합성법 및 자기조립법을 이용하여 염화칼슘과 탄산칼슘을 이용해 다양한 형상과 결정구조를 갖는 탄산칼슘을 합성하였다. 탄산칼슘의 구조 및 형태는 pH 및 전구체의 농도를 조절함으로써 제어할 수 있으며, 특히 pH 조절은 탄산칼슘의 형상 조절 및 결정성 변화에 중요한 요인으로 나타났다. 다양한 조건을 통한 실험 결과, 칼사이트 결정형을 가지며 큐빅 형상을 지닌 탄산칼슘은 pH 7에서 나타났고, 아라고나이트와 칼사이트상을 동시에 가지며 로드형상을 갖는 탄산칼슘 입자는 pH 7 이상에서 나타났다. 연구 결과 입자의 생성과정 분석을 통해 탄산칼슘 입자의 형성 과정을 확인할 수 있었다. 탄산칼슘의 물리 화학적 특성은 SEM, XRD, EDS, FTIR 및 TG/DTA를 통해 확인하였다.

• 한국표면공학회:학술대회논문집
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• 한국표면공학회 2017년도 춘계학술대회 논문집
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• pp.115-115
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• 2017

티타늄에 있어서 주요 침입형 원소인 산소는 결함을 일으키는 원인으로 산소함량을 줄이는 연구가 활발히 진행되고 있다. 최근 가장 많이 이용되는 탈산 방법은 칼슘 및 칼슘염화물의 높은 산소 친화력을 이용하는 것이다. 칼슘염화물 플럭스를 사용하여 칼슘을 용해하고, 티타늄과 반응한 탈산생성물인 칼슘산화물을 플럭스 내에 용해시키는 방법이다. 이러한 방법으로 티타늄 와이어 및 시트 내 산소를 저감한 연구가 보고되었다. 티타늄 탈산의 제일 큰 구동력은 티타늄 내 산소원자의 확산이다. 티타늄의 탈산온도가 1,155K 이상으로 증가하면 hcp에서 bcc 구조로 변태되는데 이러한 구조에서 산소의 확산은 더 활발해진다. 실제로 티타늄의 변태온도 이전에서는 확산속도가 낮아서 큰 변화가 없지만, 1,273K 고온의 bcc 구조에서는 확산속도가 빨라서 그 이전에 비해 100배 이상 빠르게 원자 이동이 일어나는 것으로 알려져 있다. 하지만 이러한 탈산 방법은 티타늄 원재료가 벌크 형태에서 주로 연구되었으며 티타늄 분말에 대한 탈산 연구는 보고된 바가 많지 않다. 이는 높은 탈산온도에서 칼슘의 용해로 인한 분말의 건전한 회수가 어렵기 때문이다. 이러한 문제를 해결하기 위해 본 연구진은 칼슘 증기를 이용한 비접촉식 탈산 용기를 제작하여 티타늄 분말을 변태온도 이상에서 탈산하여 1,000ppm 이하 저산소 티타늄 분말을 회수하였다. 칼슘을 이용한 티타늄 내 산소의 제거 메커니즘을 깁스자유에너지와 각각의 분압에 의해 설명하고 있다. 가장 일반적인 설명은 티타늄 내 산소가 탈산온도에 따라 확산하게 되며 이러한 산소는 티타늄의 표면에서 티타늄 산화층을 형성한다. 이때 탈산제인 칼슘의 높은 산소 친화력으로 티타늄 산화층은 분해되어 칼슘산화물을 형성한다. 이러한 과정으로 티타늄 내 산소가 제거되는 것으로 알려져 있다. 하지만 많은 탈산 연구에도 불구하고 대부분의 연구 보고에서는 탈산 전후의 산소 농도 변화만 측정하였으며, 실제적으로 티타늄 탈산 전후의 표면산화층의 변화, 티타늄 내부의 산소농도 변화 및 격자 변형에 대한 연구는 보고된 바 없다. 따라서 본 연구는 1,000 ppm 이하 저산소 티타늄 분말 제조에 있어서 탈산 전후 표면 산화층 및 내부 산소 농도 등을 분석하여 탈산 거동에 대해 관찰하였다. 본 연구에서 비접촉식 탈산용기를 이용하여 칼슘 증기에 의한 탈산에 의하여 1,000 ppm 이하 저산소 티타늄 분말 제조하였고, 탈산된 분말을 티타늄 원재료와 비교하여 표면 산화층, 격자 변형, 내부 산소 농도 등을 분석하여 탈산에 따른 산소 거동을 살펴보았다. 탈산된 티타늄 분말의 표면 산화층은 원재료 대비 73% 제거되어 약 3nm로 줄었음을 확인하였고, 또한 표면 산화층 감소뿐만 아니라 티타늄 분말 내부에서도 원재료보다 산소 농도가 감소하였음을 확인하였다.

• 대한약리학회지
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• 제29권2호
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• pp.195-202
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• 1993

스트렙토조토신으로 당뇨를 유발시킨 쥐의 심근 근장그물에서 칼슘이동이 저하됨을 볼 수 있었다. 칼슘이동의 저하는 최대칼슘 uptake의 감소와 칼슘에 대한 affinity의 감소로 나타났다. 이러한 심근 근장그물의 기능저하가 나타나는 작용기전이 심근 근장그물 단백의 산화성 손상과 관계가 있는지를 살펴보았다. 당뇨쥐에서는 glycohemoglobin과 carbonyl group의 양이 현저히 증가됨을 볼 수 있었다. 한편으로 cyclic AMP 의존성 protein kinase의 catalytic subunit에 의한 phospholamban 인산화에 의해 심근 근장고물 칼슘이동의 증가를 보였고, 이 증가는 대조군에 비하여 당뇨군에서 훨씬 현저하게 나타났다. SDS-polyacrylamide를 이용한 전기영동후 autoradiogram을 통하여 확인한 phospholamban 인산화는 당뇨군에서 진한 band로 나타남이 확인되었다. 이상의 결과로 미루어 당뇨군의 심근 근장그물 기능저하는, 기초상태에서 아마도 심근내 저하된 norephinephrine 양으로 인하여 phospholamban 인산화 정도가 적으므로 근장그물 $Ca^{2+}-ATPase$ 억제가 나타남을 제시해 주며, 근장그물 단백의 산화성 손상도 당뇨성 심근질한을 일으킬 수 있는 또 다른 요인 중의 하나로 생각된다.

• 한국표면공학회:학술대회논문집
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• 한국표면공학회 2017년도 춘계학술대회 논문집
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• pp.109-109
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• 2017

알지네이트 하이드로 젤은 해조류에서 추출되는 천연 고분자인 알지네이트가 칼슘 또는 마그네슘 양이온과 이온가교(Ioninc cross linking)를 형성할 때 알지네이트의 고분자 구조가 칼슘, 마그네슘 양이온을 감싸면서 형성되는 고분자이다. 알지네이트 하이드로 젤은 높은 생체적합성(Biocompatibility)으로 인해 세포 재생을 위한 조직공학 및 재생의학, 약물전달 등의 제약 관련 분야에 광범위하게 적용될 수 있는 물질로 많은 연구가 이루어지고 있다. 본 연구에서는 마이크로 플루이딕 칩을 이용하여 알지네이트 튜브를 제조하였다. 먼저 유동 포커싱 방식(flow focussing)을 유도할 수 있는 PDMS(Polydimethylsiloxane) 마이크로 플루이딕 칩을 제조하였다. 마이크로 플루이딕 칩은 CNC(Computer Numeric Control) milling machine을 이용한 template를 만들고 NOA mold를 이용하여 최종 PDMS 칩을 제작하였다. 튜브를 만들기 위한 마이크로 채널은 내부 채널 ($200{\times}200um$), 중간 채널 ($200{\times}200um$) 및 외부 채널 ($200{\times}200um$)로 구성되며 내부, 중간, 외부의 유체가 합류하는 수집채널은 폭 500 um, 깊이 200 um로 구성되었다. 운반체로는 5%의 acetic acid를 함유한 mineral oil를 이용하였으며 내부의 core flow는 $H_2O$로 하였다. 중간 유체인 2% 알지네이트 프리폴리머는 칼슘 이온의 존재 하에서 젤화 과정이 매우 빠르기 때문에 마이크로 채널 내부에서의 반응을 제어하고 막힘을 방지하기 위해 수용성 복합 칼슘-에틸렌 디아민 테트라 아세트산 (EDTA)을 사용하였다. 본 마이크로 플루이딕 칩에 각각의 유체를 이동시켰을 때, 운반체인 oil phase의 수소이온은 중간 유체인 알지네이트 프리폴리머와의 계면을 통해 확산되어 Ca-EDTA 복합체로부터 칼슘 양이온의 방출을 유발하게 된다. 방출된 칼슘 양이온은 알지네이트 고분자와의 이온 가교를 통해 알지네이트 하이드로 젤을 형성하여, 각 유체의 flow에 따라 알지네이트 튜브를 쉽고 빠르게 제조 가능하였다. 본 연구에서 제조된 알지네이트 튜브는 인체 내 장기간 약물 전달을 위한 나노섬유로 활용하거나 인공혈관을 구성하는 extracellular matrix로 활용될 잠재력을 가지고 있어 추후 활발한 연구개발이 진행될 예정이다.

• 미생물학회지
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• 제36권4호
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• pp.306-311
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• 2000

Herpes simplex virus type-1 (HSV-1)의 감염에 따른 세포내 유리 칼슘농도의 변화에 대한 실험을 수행한 결과, HSV-1이 Vero 세포에 감염한 후 4시간째에 세포내 칼슘농도가 최대로 감소한 것을 알았으며 이러한 세포내 유리 칼슘농도의 감소는 감염성 바이러스의 양에 따라 커지며, 유전자 발현 억제제의 처리나 바이러스의 불활성화에 의해 극복되었다. 따라서 바이러스의 유전자발현이 세포내 유리 칼슘농도의 감소에 중요한 역할을 한다는 것을 알 수 있다. 또한 Vero 세포에 바이러스를 감염시키고 미세소관 안정제인 taxol을 처리하여 4 시간째의 세포내 유리 칼슘농도의 감소가 극복된다는 사실로부터 바이러스이 유전자 물질의 이동에는 미세소관이 관여한다는 것을 알 수 있었다. 이와 같은 실험 결과로부터 Vero 세포에서 HSV-1에 의해 유도되는 세포내 유리칼슘 농도의 감소는 HSV-1 증식과 밀접한 관계를 가진다고 생각된다.