• The Korean Journal of Pharmacology
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• v.32 no.1
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• pp.1-11
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• 1996

Since it has been reported that the depolarization-induced norepinephrine (NE) release is inhibited by activation of presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor in hippocampus, a large body of experimental data on the post-receptor mechanism of this process has been accumulated. But, the post-receptor mechanism of presynaptic $A_1-adenosine$ receptor on the NE release has not been clearly elucidated yet. Therefore, it was attempted to clarify the post-receptor mechanisms of the $A_1-adenosine$ receptor-mediated control of NE release in this study. Slices from rat hippocampus were equilibrated with $^3H-norepinephrine$ and the release of the labelled products was evoked by electrical stimulation (3 Hz, 5 $Vcm^{-1}$, 2 ms, rectangular pulses), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Adenosine, in concentrations ranging from $1{\sim}30{\mu}M$, decreased the NE release in a dose-dependent manner, without affecting the basal rate of release. The adenosine effects were significantly inhibited by 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX, $2{\mu}M$), a selective $A_1-receptor$ antagonist. The responses to N-ethylmaleimide (NEM, 10 & $30{\mu}M$), a SH-alkylating agent of G-protein, were characterized by increments of the evoked NE-release and the basal release, and the adenosine effects were completely abolished by NEM pretreatment. $4{\beta}-Phorbol$ 12,13-dibutyrate (PDB, $1{\mu}M$), a specific protein kinase C (PKC) activator, increased the evoked NE release, whereas polymyxin B sulfate (PMB,0.1 mg), a PKC inhibitor, decreased the release, and the adenosine effects were inhibited by these agents. Nifedipine $(1{\mu}M)$, a $Ca^{2+}-channel$ blocker of dihydropyridine analogue, did not affect the adenosine effect. Tetraethylammonium (TEA, 3 mM) increased the evoked NE release, and inhibited the adenosine effects, but glibenclamide, a ATP dependent $K^+-channel$ blocker, did not. Finally, 8-bromo cyclic AMP (100 & $300{\mu}M$), a membrane-permeable analogue of cAMP, did not alter the NE release, but adenosine effects were inhibited by pretreatment with 8br-cAMP. These results suggest that the decrement of the evoked NE-release by $A_1-adenosine$ receptor is mediated by the C-protein, which is coupled to protein kinase C, adenylate cyclase system and TEA sensitive $K^+-channel$, and that nifedipine-sensitive $Ca^{2+}-channel$ and glibenclamide-sensitive $K^+-channel$ are not involved in this process.

• The Korean Journal of Pharmacology
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• v.32 no.3
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• pp.301-309
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• 1996

Since it has been reported that the depolarization-induced NE release is inhibited by activation of presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor in hippocampus, a large body of experimental data on the post-receptor mechanism of this process has been accumulated. But, the post-receptor mechanism of presynaptic $A_1-adenosine$ receptor on the NE release has not been clearly elucidated yet. Therefore, it was attempted to clarify the participation of $K^+-channel$ in the post-receptor mechanisms of the $A_1-adenosine$ receptor-mediated control of NE release in this study. Slices from rat hippocampus were equilibrated with $^3H-norepinephrine$ and the release of the labelled products was evoked by electrical stimulation (3 Hz, 5 $VCm^{-1}$, 2 ms, rectangular pulses), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Adenosine, in concentrations ranging from $1{\sim}30\;{\mu}M$, decreased the NE release in a dose-dependent manner, without affecting the basal rate of release. 4AP $(1{\sim}30{\mu}M)$, a specific A-type $K^+-channel$ blocker, increased the evoked NE release in a dose-related fashion, and the basal rate of release is increased by 10 and $30{\mu}M$. TEA $(1{\sim}10{\mu}\;M)$, a nonspecific $K^+-channel$ blocker, increased the evoked NE release in a dose-dependent manner without affecting basal release. The adenosine effects were significantly inhibites by 3 ${\mu}M$ 4AP and 10 mM TEA treatment. 4AP $(30{\mu}M)-$ and TEA (10 mM)-induced increments of evoked NE release were completely abolished in $Ca^{++} free, but these were recoverd in low $Ca^{++} medium. And the effects of $K^+-channel$ blockers in low $Ca^{++} medium were inhibites and abolishes by $Mg^{++} (4 mM) adding and TTX $(0.3{\mu}M)$ adding medium, respectively. These results suggest that the decrement of the evoked NE-release by $A_1-adenosine$ receptor is mediated by 4AP and TEA sensitive $K^+-channel$.

• Journal of Korean Ophthalmic Optics Society
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• v.13 no.3
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• pp.7-12
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• 2008

Purpose: To evaluate ultraviolet (UV) blocking characteristics of transparent and tinted ophthalmic lenses. Methods: The transmittance spectra of ophthalmic lenses were measured using the method suggested in ANSI Z80.1 standard. Transmittance percentage were calculated for each lens for UV (200~380 nm; UVA, UVB, UVC) and blue light portions (380~400 nm) of spectrum. Results: The results indicate that transparent plastic lenses with middle, high refractive index and tinted plastic lenses had superior UV blocking characteristics at UV radiation while UV blocker-untreated lenses such as crown glasses and CR39 did not. All except high refractive index lenses and anti-glare night vision lens was not effectively blocked blue light. Conclusions: Crown glass and CR39 lenses need to treat UV blockers to protect eyes from UV. Also, all lenes except high refractive index lenses and anti-glare night vision lens need to treat blue light blockers for protecting from blue light.

• Journal of the KSME
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• v.27 no.2
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• pp.109-112
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• 1987

산업이 고도화 되면서 기계장비의 중량화와 고속화가 가속되어지고 있으며, 이로 인하여 과다한 진동과 소음을 유발시키고 있다. 특히 교통량이 많은 도로변의 건물 및 주택가에 소음공해가 심하며, 고속도로 및 철도연변의 건물 및 주택가는 비록 차음벽을 설치하여 많은 소음을 차단해 주지만 미흡한 상태다. 또한 철도 진동이 주위 건물 기초로 전파하여 건물의 진동을 유발하여 건물벽체가 갈라짐의 원인이 될 수 있다. 따라서, 교통 소음이 심한 장소에서는 차음율이 높은 재료를 사용하여 공기음을 차단하며, 건물의 유리창은 가능한 한 2겹유리(pair glass)를 사용한다. 또한 철도 연변의 건물기초는 베어링 페드를 사용하여 지반으로 전파되는 진동을 차단하여 줌으로써 안락한 주거환경 및 근무환경을 조성하리라 생각한다.

• Journal of Korean Ophthalmic Optics Society
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• v.7 no.1
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• pp.35-38
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• 2002

Ferrite thin film with glass substrate was prepared by ferrite plating method in order to make sunglass which cut off ultraviolet and electromagnetic field. It has single phase of polycrystalline spinel structure and has gloss like as mirror and has hardness without scratch by scraping with nail. The transmittance of ferrite thin film is lowered near 400nm manifestly, which shows that the ferrite thin film was cut off ultraviolet successfully. Therefore, the sunglass with ferrite plating is use of cut of ultraviolet and electromagnetic field.

• Proceedings of the Korea Water Resources Association Conference
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• 2016.05a
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• pp.447-447
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• 2016

홍수 시 하천을 따라 유하되는 유송잡물(잡목, 생활쓰레기 등)은 구조물에 집적이 이루어지며 이로 인해 물의 흐름을 방해하고 구조물 주변의 지반을 약화시키거나 월류로 인해 심각한 피해를 야기 시킨다. 교량의 경우 유송잡물의 집적은 교각의 항력을 증가시켜 전도파괴를 유발시킬 수 있으며, 교각주변 흐름교란을 통한 하상세굴로 인해 기초부를 파괴시키기도 한다. 또한 통수단면적 증가로 인해 높아진 수위는 제방을 월류시켜 재산 및 인명피해를 유발하기도 한다. 암거의 경우 유송잡물을 포함한 토사로 인해 단면폐색 및 침식으로 암거의 파괴를 발생시키고 이로인해 도로의 단절을 가져오기도 한다. 이러한 유송잡물에 대한 차단대책은 현재 까지 유지관리를 통한 방법만이 최선책으로 제시되고 있다. 본 연구는 국외에서 소개되고 있는 유송잡물 피해저감시설을 대상으로 축소모형실험을 통해 효과를 확인하고 이를 통해 저감시설의 효율에 대해 소개하고자 하는 것이 주목적이다. 유송잡물 저감시설은 교량의 경우 수직분리대 방법, 우회말뚝 방법, 스위퍼를 이용한 방법으로 소개하고 있으며 이들 방법의 특징은 유송잡물 우회를 통해 집적을 저감하는 방식이다. 암거의 경우 수직분리대 방법, 스크린 방법, 우회스크린을 이용하는 방법 등이 있으며 수직분리대는 교량과 마찬가지로 우회방식을 기본방식으로 스크린 방식은 유송잡물의 차단을 원칙으로 하고 있다. 실험의 결과는 교량과 암거의 차단시설 유무에 따른 유송잡물의 집적률을 대상으로 하였다. 차단시설이 없는 경우 교량에서의 집적률은 97.9% ~ 99.2%의 집적률로 나타났다. 수직분리대의 경우 유송잡물 집적률은 49.3%, 우회말뚝은 0.0% ~ 4.2%의 범위로 매우 높은 차단효과를 보이고 있었다. 스위퍼방식의 경우 집적률은 5.3% ~ 20.9%로 나타났다. 이러한 결과로 판단하였을 때 차단시설 설치로 인한 교량에 대한 직접적인 차단효과는 수직분리대 < 스위퍼 < 우회말뚝 순으로 높은 차단효과를 보이는 것으로 나타났다. 그러나 우회말뚝에서의 집적률이 한계치를 넘어선다면 유송잡물로 인해 흐름교란, 수위 및 하상변동, 말뚝의 유실 등으로 인한 피해가 예상된다. 암거대상 유송잡물 차단시설 실험결과는 수직분리대의 경우 type과 투하방법에 따라 차이가 있지만 집적률은 14.7% ~ 64.9%의 범위로 나타났다. 스크린과 우회스크린 방식은 유송잡물의 우회가 아닌 차단이 목적이므로 유송잡물 집적에 의한 수위상승이 우려되는바 수위영향을 검토하였다. 검토결과 스크린 설치로 인한 수위상승이 우회스크린보다 높게 상승하는 것으로 나타났다. 이러한 결과는 스크린의 형태적인 측면에서 2면을 통해 집적되는 특성을 갖는 우회스크린이 통수단면적을 많이 확보하기 때문이다. 따라서 국부적인 수위상승으로 인한 피해를 저감하기 위해서는 설치여건이 허용된다면 통수단면적 확보가 유리한 우회스크린 설치가 유리할 것으로 판단된다.

• Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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• 2013.08a
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• pp.307.2-307.2
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• 2013

창호를 통해 건축물 내부에 유입되는 태양광, 특히 태양열 유입에 큰 영향을 미치는 적외선 파장대역을 차폐할 수 있는 특성을 갖는 근적외선 반사 또는 흡수용 원천소재 개발하였다. 근적외선 반사는 고 굴절률/저 굴절률 다중 코팅막을 이용하여 상대적으로 에너지가 높은 800~1,300 nm 파장 영역의 근적외선만을 효율적으로 반사시킬 수 있 방식으로 적외선 차단 효율을 개선하였다. 근적외선 흡수용 나노박막 유 무기 복합소재를 기반으로 하여 특정 파장대에서 적외선을 흡수하도록 하여 적외선 차단 효율을 증대시켰다. 본 연구개발의 고단열 유리는 기존에 개발된 저방사 유리의 문제점인 높은 근적외선 투과문제를 해결하기 위한 대체/보완기술로서 이를 이용한 대면적 코팅을 통한 고기능성 복층창호 시스템을 구성하였고, 이에 대한 단열 특성 실험을 실시하였다.

• Proceedings of the Korea Water Resources Association Conference
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• 2011.05a
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• pp.170-174
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• 2011

홍수시 저수지 상류로부터 유입되는 다량의 오염물, 협잡물은 저수지의 경관 및 수질에 악영향을 미친다. 이러한 오염물질은 홍수시 일시에 유입되어 표층에 부유하므로 수거를 위한 시간 및 비용이 비교적 크게 발생된다. 따라서 이러한 부유쓰레기를 효과적으로 차단할 수 있는 시설물 설치는 필연적이다. 이렇게 부유쓰레기 수거를 위한 방법 중, 저수지 내부에 선 차단 시설을 설치하여 부유쓰레기를 홍수터로 유도하여 수거하는 방법은 일시에 많은 양의 부유쓰레기를 차단하게 되는데 유지관리, 경제적 측면에서 유리하다. 본 연구에서는 부유쓰레기 수거를 위한 선 차단시설 운영 방안을 검토하기 위하여 홍수시 저수지 내로 유입되는 유속흐름을 2차원 수치해석 모형인 RMA-2 모형으로 해석하고, 저수지의 내 외부 지형분석을 통하여 시범 지구의 선 차단시설 설치 위치를 선정하였고, 3차원 수치해석 모형인 FLOW-3D 모형으로 검증하였다. 선 차단시설 설치 시범지역 위치 선정을 위하여 저수지의 규모, 접근성, 시공 장비의 대여 편이성 등을 종합적으로 고려하여 기흥저수지를 시범예정 구역으로 선정하였다. 저수지 내로 유입되는 유속특성을 2차원 수치해석 모형인 RMA-2 모형으로 해석하여 시범 지구의 선 차단시설 설치 위치를 제안하고 홍수터 부지를 결정하였다. 부유쓰레기 유도를 위한 선차단시설은 저수지 급확대로 인한 유속 감소구간과 와류발생 구간이 적절한 것으로 분석되었으며 시범설치 지역인 기흥저수지 상류 급확대부에 선 차단시설을 제안하였다. 홍수터의 규모는 Armitage와 Rooseboom(2000)이 제안한 경험식을 바탕으로 $5,300m^2$을 제안하였으며, 기흥저수지 상류부 우안에 항아리 모양으로 설치하도록 계획하였다. 또한, 3차원 수치모형실험을 통하여 검토한 결과, 차단막 설치로 부유 쓰레기의 하류 이송은 차단되고, 원활하게 홍수터로 유도됨을 확인하였다.

• Fire Science and Engineering
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• v.15 no.2
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• pp.53-58
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• 2001

This study was undertaken to evaluate the performance of flame retardant for fire precaution from sparks at welding-cutting process in industry sites such as shipbuilding yard and chemical factory. As the results of the performance experiment, six kinds of welding blanket in samples that are used commercially had enough in the performance of flame retardant. Nevertheless, the performance to fire precaution un welding blanket shows that the coaling product of two kinds with fiber glass is not sufficient. The lower oxygen index to welding blanket is considered that it is more than 30 in domestic standard. We suggested that the performance improvement of flame retardant for welding blanket need continuously, and the guideline of the flame retardant to welding blanket should be considered and established.

• The Korean Journal of Pharmacology
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• v.30 no.3
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• pp.263-272
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• 1994

Since it was been reported that the depolarization-induced ACh release is inhibited by activation of presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor in hippocampus, a large body of experimental data on the post-receptor mechanism of this process has been accumulated. But, the post-receptor mechanism of presynaptic $A_1-adenosine$ receptor on the ACh release has not been clearly elucidated yet. Therefore, it was attempted to clarify the post-receptor mechanisms of the $A_1-adenosine$ receptor-mediated control of ACh release in this study. Slices from rat hippocampus were equilibrated with $^3H-choline$ and the release of the labelled products was evoked by electrical stimulation (3 Hz, 5 $VCm^{-1}$, 2ms, rectangular pulses), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Adenosine, in concentrations ranging from $0.3{\sim}300\;{\mu}M$, decreased the ACh release in a dose-dependent manner, without affecting the basal rate of release. The adenosine effects were significantly inhibited by $DPCPX\;(2\;{\mu}M)$, a selective $A_1-receptor$ antagonist. The responses to N-ethylmaleimide $(10&30{\mu}M)$, a SH-alkylating agent of G-protein, were characterized by increments of the evoked ACh-release and the basal release, and the adenosine effects were completely abolished by NEM pretreatment. PDB $(1{\sim}10\;{\mu}M)$, a specific protein kinase C (PKC) activator, increased, whereas PMB $(0.03{\sim}1\;mg)$, a PKC inhibitor, decreased the evoked ACh-release, and the adenosine effects were not affected by these agents. Nifedipine $(1\;{\mu}M)$, a $Ca^{2+}\;-channel$ blocker of dihydropyridine analogue, significantly inhibited the adenosine effect, but glibenclamide, a $K^+-channel$ blocker, did not. Finally, 8-bromo cyclic AMP $(100\;&\;300{\mu}M)$, a membrane-permeable analogue of cAMP, did not alter the ACh release, but adenosine effects were inhibited by pretreatment with large dose of 8-br-cAMP $(300\;{\mu}M)$. These results indicate that the decrement of the evoked ACh-release by $A_1-adenosine$ receptor is mediated by the G-protein, and nifedipine-sensitive $Ca^{2+}-channel$ and adenylate cyclase system are coupled partly to this effect, and that protein kinase C and glibenclamide-sensitive $K{^+}-channel$ are not involved in this process.