• Title/Summary/Keyword: 인슐린

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2008년, 이것만은 지키자-2008년, 건강 위협하는 비만에서 자유로워지자!

  • The Diabetic Association of Korea
    • The Monthly Diabetes
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    • s.218
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    • pp.22-23
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    • 2008
  • 당뇨병을 앓고 있는 환자들 중 비만 때문에 고생하는 환자들이 매우 많다. 당뇨병의 발병 원인이 아직 완전히 다 밝혀진 것은 아니지만 유전적인 원인과 근육이나 지방조직 등 말초조직에서의 인슐린저항성, 췌장에서의 인슐린분비기능의 감소 등이 가장 큰 원인인 것으로 알려져 있다. 특히 비만이 관계하는 말초조직의 인슐린 저항성이 당뇨 발병 원인의 주요 요인으로 꼽히고 있다는 것은 주목해야 할 사항이다. 또한 비만한 당뇨인들은 체중조절이 되지 않는 만큼 혈당조절에도 실패할 수밖에 없다. 비만한 당뇨병환자분들, 올해는 체중감량으로 건강한 한해를 보냅시다.

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전문병원을 찾아서 - 당뇨병환자와 함께한 세월 30년, 당뇨전문내과 양재최의원

  • Im, Chae-Yeong
    • The Monthly Diabetes
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    • s.220
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    • pp.54-56
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    • 2008
  • 30년 가까이 인슐린펌프만을 이용한 당뇨병 치료에만 매진해온 명실상부한 "당뇨병전문 클리닉"인 양재 최의원. 단순한 병원의 차원을 넘어, 종합당뇨치료 센터로서 당뇨교육실과 운동시설, 식당 등의 시설을 갖춰 당뇨병의 진료에서 교육까지 모든 것이 원내에서 가능하다. 당뇨전문내과라는 이름에 걸맞게 체계적인 당뇨관리 시스템과 시설을 자랑하고 있다. 뿐만 아니라 양재최의원은 인슐린펌프를 이용한 당뇨 치료에 매진해 '당뇨의 완치 실현'을 위해 교육과 치료를 병행하고 있으며 인슐린펌프치료 및 당뇨전문센터로 널리 알려져 있다.

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당뇨강좌: 당뇨병은 아는 게 힘이다! 삼성서울병원 당뇨특강

  • Kim, Seon-Ju
    • The Monthly Diabetes
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    • s.258
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    • pp.42-43
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    • 2011
  • `모르는 게 약이다'라는 말이 있다. 그러나 이 말은 옛말에 불과하다. 당뇨병은 아는 만큼 효과적으로 관리할 수 있고 관리한 만큼 건강을 유지할 수 있는 병이다. 교육을 통해 올바른 치료와 혈당 관리를 한다면 평생 건강을 유지할 수 있고, 관심을 기울이지 않고 내버려둔다면 합병증이 생겨 실명하거나 발을 잘라내게 되는 무서운 질병이다. 그러나 관리를 하자니 규칙적인 운동, 정해진 양의 식사, 인슐린과 약물 복용 등 신경쓸게 한둘이 아니다. 그러므로 병원에서 실시하고 있는 교육 프로그램을 받아 올바른 당뇨관리를 실천해야 한다. 이에 삼성서울병원 당뇨병센터에서 준비한 '당뇨병성 족부 병변'과 '올바른 인슐린 주사법' 특강을 듣고 인슐린 주사법과 효과적인 발 관리를 통한 합병증 예방의 비결을 알아보았다.

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연구실 탐방 - 연세대 의대 이현철교수 연구팀, 당뇨병 인슐린 유전자 치료법 개발

  • Korean Federation of Science and Technology Societies
    • The Science & Technology
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    • v.34 no.4 s.383
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    • pp.26-27
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    • 2001
  • 연세대 의과대학 이현철교수팀은 세계 최초로 당뇨병 인슐린 유전자 치료법을 개발하여 화제를 모으고 있다. 이교수가 개발한 치료법은 제기능을 상실한 췌장 대신 간에서 인슐린을 생산토록 유전자를 조작한 치료법으로 제1당뇨병에 걸린 생쥐를 거부반응이나 부작용없이 100% 치료하는데 성공했다고 한다. 이 치료법이 인체적용에도 성공하면 국내 당뇨병 환자 절반을 완치시킬 수 있다고 한다.

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당뇨병 돋보기 II-당뇨병성 급성 합병증-케톤산증

  • Hong, Ji-Yeong
    • The Monthly Diabetes
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    • s.214
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    • pp.35-37
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    • 2007
  • 당뇨병환자에서 발생하는 가장 중요한 급성 합병증인 당뇨병성 케톤산증이나 고삼투성 비케톤성 혼수는 인슐린의 투여를 중단하였거나 감염, 외상 등의 신체적 손상이나 정신적 스트레스에 의하여 인슐린에 대한 길항 호르몬들이 과분비돼 발생한다. 일반적으로 당뇨병성 케톤산증은 인슐린 의존형 당뇨병환자 중 주로 젊은 층에서 자주 나타나며 병의 경과가 빠르게 진행되기 때문에 고삼투압 상태보다는 케톤산혈증이 주요 문제가 된다. 반면에 고삼투압성 비케톤성 혼수는 인슐린 비의존형 당뇨병환자 중 주로 노인층에서 호발하며 병의 경과가 서서히 진행하기 때문에 심한 고혈당 상태로 인한 고삼투압 상태가 주요 문제가 된다. 이와같은 당뇨병의 급성 대사성 합병증들은 치료가 지연되거나 적절한 치료가 행해지지 못했을 때는 예후가 극히 불량하며 사망률 또한 높은 것으로 보고되고 있다. 이에 급성 대사성 합병증 중 당뇨병성 케톤산증의 병인, 진단 및 치료 등을 알아보기로 한다.

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당뇨와 임신: 임신 후 혈당의 변화

  • 사단법인 한국당뇨협회
    • The Monthly Diabetes
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    • s.255
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    • pp.60-61
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    • 2011
  • 임신기간 동안 많은 신체적 변화가 있게 마련이다. 아기의 성장을 위해 호르몬 수치도 변화하는데, 그 호르몬의 변화와 아기의 성장은 임신으로 인해 발생하는 전체 인슐린 필요량에 영향을 주게 되며 이런 이유로 최적의 혈당을 위한 인슐린의 양이 변화하게 된다.

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동맥경화를 촉진하는 고혈압, 고혈압과 당뇨병

  • Kim, Wan
    • The Monthly Diabetes
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    • s.194
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    • pp.18-23
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    • 2006
  • 인슐린은 저항성은 고인슐린혈증, 당불내성, 혈청 지질대사 이상, 고혈압 등을 발생시켜 이들 대사장애를 모두 일컬어 X-증후군, 일반적으로 대사증후군으로 부른다. 당뇨병의 합병증을 예방하거나 치료시 반드시 고혈압은 치료해야 한다.

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Relationship between Body Mass Index and Insulin Resistance and Beta Cell Function by Obesity Type in Obese Middle-Aged Men (비만 중년 남성의 비만 유형별 체질량지수와 인슐린저항성 및 베타세포 기능간의 관련성)

  • Shin, Kyung-A
    • Journal of the Korea Convergence Society
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    • v.11 no.10
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    • pp.155-162
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    • 2020
  • This study wanted to confirm the relevance between body mass index(BMI) and insulin resistance and beta-cell function based on abdominal obesity in obese middle-aged men. This study targeted 797 obese middle-aged men who had undergone health checkups at general hospitals in Gyeonggi-do from January 2018 to June 2020. There were 327 in the group with abdominal obesity and 470 in the group without abdominal obesity. Glucose(p<0.001), HbA1c(p=0.003), insulin(p<0.001), HOMA-IR(p<0.001) was different between groups. BMI was a factor affecting insulin resistance and beta cell function regardless of the with or without of abdominal obesity. BMI was associated with the onset of disease of insulin resistance and beta cell functional degradation regardless of the with or without of abdominal obesity. Therefore, it is considered necessary to manage the indicators of the BMI through exercise programs and regular checkups for health management of middle-aged obese men.

The Separate and Combined Effects of Insulin, Dexamethasone and Growth Hormone on the OB Gene Expression and Leptin Secretion from Cultured Human Visceral Adipose Tissue (인체의 복강 내 지방조직 배양을 통한 OB 유전자 발현과 Leptin 분비에 미치는 인슐린, Dexamethasone과 성장호르몬의 단독 또는 복합적 영향에 관한 연구)

  • Hwang, Il Tae;Kim, Kyung Hee;Hwang, Jin Soon;Shin, Choong Ho;Yang, Sei Won
    • Clinical and Experimental Pediatrics
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    • v.46 no.8
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    • pp.795-802
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    • 2003
  • Purpose : We investigated the hormonal control of OB gene expression and leptin secretion in cultured human visceral adipose tissue. Methods : Visceral adipose tissues were cultured for up to 48 hrs in modified Eagle's medium with varying concentration of hormones : Control(no hormone), bovine insulin(100 nM), Dexamethasone(DEX, 100 nM), growth hormone(GH, 40 ng/mL), insulin+DEX(100 nM each), insulin+DEX+GH(100 nM insulin and DEX, 40 ng/mL GH). Quantitative analysis of leptin mRNA was performed by competitive reverse transcription polymerase chain reaction, and leptin secretion in culture medium was measured by IRMA using a commercial kit. Results : The addition of dexamethasone to the medium significantly increased OB gene expression and leptin secretion(P<0.05). Unlike dexamethasone, insulin did not affect OB gene expression and leptin secretion. Both insulin and dexamethasone, at high concentration, significantly stimulated leptin secretion compared with basal values(P<0.05). Leptin gene expression was not significantly increased by GH treatment alone, however GH, in combination with high concentrations of insulin and dexamethasone, attenuated the stimulatory effects of high concentrations of insulin and dexamethasone. Conclusion : Insulin cannot increase leptin secretion without the presence of dexamethasone. The mechanism suggested is that insulin may increase leptin secretion in cytoplasm only after dexamethasone increases the expression of OB gene. Further studies are necessary to elucidate the mechanism of the action of insulin on leptin secretion after increasing OB gene expression by dexamethasone.