인슐린 주사가 반드시 필요한 당뇨병으로 소아연령으로 소아연령에서 발병되는 당뇨병의 대다수는 제1형 당뇨병이다. 자가 면역기능에 의해 인슈린을 생성하는 췌장의 도세포가 파괴되어 발병하고 대부분자가 항체가 나타나고 일부는 자가 항체가 발견되지 않는 경우도 있으며 소수에서는 초기에 인슐린의 비의존형의 양상을 보이다가 점차 인슐린 의존형으로 나타나는 경우도 있다.
Cobelli와 그의 동료들이 제안한 포도당 농도에 따른 췌장의 인슐린 분비 모델(Cobelli model)은 비교적 단순한 모델이지만 Grodsky의 실험 뿐만 아니라 일련의 관련 실험을 재현하였다. 하지만 이 모델은 췌장 베타세포 내 인슐린 분포를 미분형식으로 표현하였고, 적분을 통해 인슐린 양을 계산하였다. 그로 인해 각 시간 스텝에서 포도당의 양에 따라 적분 구간만큼 반복적인 계산을 수행해야만 했다. 이에 본 연구에서는 Cobelli model을 재현하면서 좀 더 효과적으로 결과를 얻을 수 있는 새로운 Multi-RRP model을 제시하였다. Multi-RRP model은 RRP를 과립의 자극 여부에 따라 RRPhigh와 RRPlow로 나누어 각각의 인슐린 분비를 계산하는 방법으로, 포도당의 변화에 따라 RRP의 수를 증가시켜 인슐린의 분비량을 산출한다. 이 Multi-RRP model의 시뮬레이션 결과는 Cobelli model과 동일한 경향을 보이며, Grodsky의 계단 실험과의 비교에서는 Cobelli model보다 실험 결과에 더 접근한다. 또한, 시뮬레이션 시간 비교를 통해 효율성을 확인하였고, Multi-RRP model이 Cobelli model보다 16배 이상 효율이 더 높은 것으로 확인되었다.
Polyurethanes containing L-lysine segments in the main chain (PULL) were synthesized from 4,4'-diphenymethyl diisocynate, poly(tetramethylene glycol), and z-lysine oligomer as a chain extender. Insulin-immobilized polyurethanes (PULL-In) were prepared by a coupling reaction of PULL surface amino groups with insulins. The amount of immobilized insulin was about 0.30 nmol/$\textrm{cm}^2$, as determined by Bradford method. The interactions of NIH/3T3 fibroblasts with surface-modified PULLs were investigated using $^3$H-thymidine incoporation and optical microscopy. The cell growth rate on PULL-In film was higher than those on other substrates. The cell proliferation by the immobilized insulin was almost same as that by the free one.
Lithium has only a minimal effect on basal glucose transport activity, instead that lithium markedly increased the sensitivity of glucose transport to insulin by increasing in insulin induced glucose transport activity. And Lithium increases in insulin responsiveness as well. Previous studies has reported this enhancement of lithium to stimulate the glucose transport process is not only limited to insulin, it also induce the increases in the sensitivity of glucose transport by submaximal contractile activity. The preliminary study, however, leads that Lithium possibly improves the responsiveness of glucose transport with maximal muscle contraction. In this study, we investigated the effect of Lithium on contraction for the maximal glucose transport. For the purpose of this study, Epitrochlearis muscles of SD rat were isolated and treated Lithium with electric contraction and/or insulin to activate the maximal glucose transport. The results support that Lithium improves the responsiveness of glucose transport through potentiates contraction and/or insulin induced-glucose uptake in muscle. Consequently Lithium treated with muscle contraction and insulin has the important potential to improve the insulin resistance and diabetes.
Insulin stimulates the fusion of intracellular vesicles containing glucose transporter 4 (GLUT4) with plasma membrane in adipocytes and muscle cells. Here we show that adipocyte differentiation results in enhanced insulin sensitivity of glucose uptake. On the other hand, glucose uptake in response to platelet-derived growth factor (PDGF) stimulation was markedly reduced by adipocyte differentiation. Expression level of insulin receptor and caveolin-1 was dramatically increased during adipocyte differentiation. Adipocyte differentiation caused :ilightly enhanced activation of acutely transforming retrovirus AKT8 in rodent T cell lymphoma (Akt) by insulin stimulation. However, activation of Akt by PDGF stimulation was largely reduced. Activation of ERK was not detected in both fibroblasts and adipocytes after stimulation with insulin. PDGF-dependent activation of ERK was reduced by adipocyte differentiation. Insulin-dependent glucose uptake was abrogated by LY294002, a phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor, in both fibroblasts and adipocytes. Also disassembly of caveolae structure by $methyl-\beta-cyclodextrin$ caused impairment of Akt activation and glucose uptake. Finally, insulin receptor, Akt, SH2-domain-containing inositol 5-phosphatase 2 (SHIP2), and regulatory subunit of PI3K are localized at lipid raft domain and the translocation was facilitated upon insulin stimulation. Given these results, we suggest that lipid raft provide proper site for insulin action for glucose uptake.
Kim, Yong-Woon;Park, Jin-Hyun;Park, So-Young;Kim, Jong-Yeon;Lee, Suck-Kang
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.12
no.2
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pp.269-281
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1995
The effect of persistant mild hyperglycemic hyperinsulinemia on the development of the insulin resistance in rats was studied in vivo. Also, the characteristics of the insulin resistance compared with the insulin resistance of STZ diabetic rats. Persistant mild hyperglycemic hyperinsulinemic rat model was produced by ingestion of glucose polymer for 8 days. The glucose disappearance and infusion rate was measured by hyperinsulinemic euglycemic clamp technique at steady state of blood glucose and insulin levels. The clamped level of blood glucose was 100 mg/dl, and the clamped levels of insulin were $70{\mu}U/ml$ (physiologic condition) and $3000{\mu}U/ml$ (supramaximal condition). Hepatic glucose producticon rate was calculated using measured data. And the glycogen synthetic capacity of skeletal muscle(soleus) and liver was measured after 2 hours of hyperinsulinemic euglycemic clamp study. The glucose disappearance and glucose infusion rate in glucose polymer group was decreased in the both physiological and supramaximal insulin level compared to the rate of the normal control group. The rate of STZ diabetic group wase lowest at supramaximal insulin level among two another experimental groups. The hepatic glucose production rate of glucose polymer group was decreased compared to normal control but increased in STZ diabetic group. The glycogen synthetic capacity of skeletal muscle and liver of glucose polymer group was not significantly different from normal control group, but it was markdly decreased in STZ diabetic group. These results suggest that persistant mild hyperglycemic hyperinsulinemia may induce insulin resistance, but glycogen synthetic capacity is intact.
Glucose metabolism abnormalities secondary to heart failure, including insulin resistance (IR) and impaired fasting glucose, have been gradually recognized as important prognostic factors in disease progression. However, to date, no study has investigated glucose abnormalities in dogs with chronic mitral valve insufficiency (CMVD). Thus, we hypothesized that glucose metabolism abnormalities due to heart failure may develop in dogs with CMVD. A prospective study was performed on 113 client-owned dogs with variable CMVD severities. Serum insulin, glucagon, fructosamine, and glucose concentrations were measured, and insulin resistance was determined using the homeostatic model assessment (HOMA) score. The serum insulin concentration had a significant inverse association with the heart failure severity. However, there was no significant association between the heart failure severity and fructosamine, HOMA score, and fasting blood glucose. Insulin, fructosamine, and HOMA had a significant positive association with body condition scores (BCS), whereas glucose had no association. This study found that insulin secretion in dogs with naturally occurring heart failure due to CMVD might be compromised as the disease worsens.
A phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) is a upstream component of insulin signaling by which protein synthesis can be stimulated in many systems. To elucidate involvement of PI3K and its downstream mammalian target of rapamycin (mTOR) in the insulin signaling in pleimplantation mouse embryos, 8-cell embryos were cultured to blastocysts in the presence or absence of insulin and/or inhibitor drugs. The number of blastomeres per blastocyst, protein synthesis, and protein phosphorylation were examined. There was significant difference in embryonic development to blastocyst stage and hatching was potentiated by the insulin supplementation. The increase in the mean celt numbers per blastocyst was apparent in the insulin culture. Wortmannin, a PI3K inhibitor and rapamycin, an inhibitor of mTOR abolished the stimulatory effect of insulin on morphological development mitosis and protein synthesis. In autoradiography, phosphoproteins pp22 and pp30 which undergo phosphorylation in response to insulin were identified. Taken together, it can be suggested that PI3K and mTOR engaged in insulin signaling in the mouse embryo 8-cell onward and mediate embryotropic offset of insulin.
The purpose of this study was to explore the cultural perspectives and experiences relating to insulin therapy among the diabetes. The authors conducted four semi-structured focus groups and individual interviews with 19 adults with type 1 and 2 diabetes, focusing on the personal experiences and thoughts regarding insulin therapy. Patients' perspectives and experiences relating to taking insulin formed three categories of themes: preoccupations about insulin, barriers to taking insulin, and benefits to taking insulin. The theme for preoccupations about insulin was "vague fear," while the theme of barriers to taking insulin were "worrisome insulin-related issues", "ambivalent feelings (trust/mistrust) about healthcare providers," "dependent life," "feeling about supporters(family, friends, and religion)," "inconvenience," "regret about the past," and "embarrassment." The theme of benefits to taking insulin were "recognition" and "physical recovery and confidence in regulating blood glucose". Based on this study, patients' feelings about their insulin should be respected by healthcare providers.
Purpose : The objectives of this study was to evaluate the correlations between the indices of insulin sensitivity using fasting glucose and insulin level, and the body fat mass measured by bioelectrical impedance analysis(BIA) and dual energy X-ray absorptiometry(DEXA), and to determine the clinical usefulness of insulin sensitivity indices when obese children were followed up. Methods : In this study, 28 simple obese children and adolescents were included. Anthropometric data including body weight, height, obesity degree(OD), body mass index(BMI), and waist-to-hip ratio were collected and then body fat mass was measured by using BIA and DEXA. For metabolic data, 12 hour fasting serum glucose, insulin and lipid profiles were measured and indices for insulin sensitivity(G/I ratio, $log_{insulin}$, HOMA-IR, $log_{HOMA-IR}$, QUICKI) were calculated. Results : BMI had a higher correlation with insulin sensitivity indices than OD(G/I ratio, -0.463 vs -0.209; $log_{insulin}$, 0.417 vs 0.196; HOMA-IR, 0.301 vs 0.238; $log_{HOMA-IR}$, 0.403 vs 0.198; QUICKI, -0.451 vs -0.224). But OD had a higher correlation with body fat mass measured by BIA and DEXA than BMI(BIA, 0.612 vs 0.316; DEXA, 0.667 vs 0.512). The G/I ratio was correlated with body fat mass in BIA(r=-0.420, P<0.05) and DEXA(r=-0.512, P<0.01), percentage of body fat(percentage of fat) in BIA(r=-0.366, P<0.05) and DEXA(r=-0.449, P<0.01). HOMA-IR was only correlated with body fat mass in DEXA(r=0.341, P<0.05). Conclusion : This study revealed that G/I ratios had a statistically significant correlation with anthropometric obesity indices(OD and BMI) and also had a correlation with both body fat mass and percentage of fat. These results suggest that G/I ratios could be used as useful index when obese children and adolescence are followed up.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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