본 연구는 bisphenol A의 실제 식품을 통한 사람의 노출농도에서 에스트로젠 효과를 알아보기 위하여 사람의 유방암 세포인 MCF-7와 난소를 적출한 무흉선 마우스를 이용하여 살펴보았다. MCF-7세포를 이용한 genistein 과 bisphenol A가 용매대조군과 무처치대조군에 비하여 genistein(10nM, 100nM, 1uM, 10uM)과 bisphenol A(2ng/ml, 4ng/ml, 8ng/ml, 16ng/ml)의 세포 성장촉진 효과가 용량의 증가에 따라 증가하는 경향을 보였다. genistein의 경우 1uM을 정점으로 세포성장촉진이 극에 달하다가 10uM 투여군에서 1uMxndurns에 비하여 약 40% 정도 세포성장이 감소하였으나 대조군에 비하여 여전히 세포의 성장을 촉진하였다. 이러한 결과는 bisphenol A와 genistein이 에스트로젠과 같이 에스트로젠 수용체와 결합하는 경로로 MCF-7세포의 성장을 촉진한 것으로 생각된다. 따라서 이러한 결과를 확인하기 위하여, 에스트로젠 의존적으로 유전자가 발현되는 유전자 중의 하나인 pS2 유전자의 발현을 살펴보았다. Genistein과 bispheno A가 pS2 유전자의 발현을 유도하는 것이 northern blot 분석에 의하여 관찰되었다. 또한, 21일령의 무흉선 마이스를 이용한 in vivo 연구에서, 무처치 대조군에 비하여 genistein과 bisphenol A를 투여한 마우스 군에서 유선의 발달과 둥-bud 의 형성이 유의하게 증가됨이 관찰되었다(p<0.05). 결론적으로, bispheno A와 genistein이 MCF-7 세포에서 에스트로젠 효과가 매우 낮은 농도에서도 나타날 수 있다는 것은 식품위생상 큰 의미를 갖고 있으며, 이러한 물질들이 실제 사람에서의 위해성 특히 성장기 유아의 위해성에 대하여 좀더 면밀히 연구되어야 할 것이다.광에 따른 입자의 분쇄보다는 마광시 구형의 입자가 소성변형으로 인해 flake형상으로 변하여 체질입도분석시 입도의 증가를 초래하였으며, 반면 철산화물은 마광에 따른 입자의 미세화가 발생함을 볼 수 있었다. 나. 철분구 외수 실험 1) 광양의 dust를 40분간 마광하여 심강(분급)실험을 행했을 때 Fe 99.17% 품위 철분말을 37.8% 회수할 수 있었다. 2) 재항의 C/F dust를 40분간 마광하여 심강(분급)실험을 행했을 때 Fe 98.38% 품위의 철분말을 44.42% 회수할 수 있었다. 3) 70 gauss 자석을 사용하여 자력선별을 행했을 때 +65-200 mesh 사이에서 Fe 품위 98% 이상의 철분말을 회수 할 수 있으나 회수율(14%)이 낮다.0^{\circ}C$의 경우 20시간(20時間)에 가장 색도(色度)가 높아 갈변반응속도(褐變反應速度)가 0.2로 나타났다. the esophageal mucous cells pf Bryzoichthys lysimus contained small amount of neutral mucin, while on the other hand a feww mucous cells contained small amount of neutral mucin and minimal amount of sialomucin. But the esophageal mucous cells of Takifugu pardalis contained considerable amount of neutral mucin only.분해가 더욱 촉진되었으며, 30℃에서 교반 처리를 행한 경우가 10℃에서 교반 처리를 행한 경우 보다 지방분해가 더욱 촉진되었다. 산양유 원유는 30℃에서 교반 처리 시간이 연장되어도 지방분해는 뚜렷한 증가를 나타내지 않았다.와 표준체중군 여자에게서 가장 높게 나타났다. 5. 남자의 53.9%, 여자의 83.2%가 체중 조절에 관심이 있다고
목적: 3-methylcrotonyl CoA carboxylase 결핍은 MCCC1 또는 MCCC2 유전자 돌연변이로 인하여 발생하는 leucine 대사의 이상이다. 임상 양상은 신생아기에 중한 경과를 보이는 경우부터 무증상까지 다양하다. 3MCCD에 대한 한국의 장기적인 연구가 아직 없으며 본 저자는 3MCCD로 진단받은 환아들의 임상 양상과 유전자 분석에 대하여 연구하기로 하였다. 목적: 본 연구는 2009년 4월부터 2013년 9월 사이에 순천향대학교 서울병원 유전자 클리닉에서 3MCCD로 진단받은 7명의 환아를 대상으로 하였으며, 이중 자매 1쌍을 포함하였다. 이들은 모두 신생아 대사이상 검사에서 진단받은 환아들이었다. 결과: 신생아 대사이상 선별검사에서 3-OH-isovalerylcarnitine(C5OH) 수치는 2.705 umol/L에서 12.18 umol/L까지 나타내었고 정상 범위보다 증가해 있었다(정상범위<0.54 umol/L). 모든 환아에서 소변 3MCG의 상승된 소견 확인되었으며, 범위는 1.21에서 818.09 mmol/mol Cr 이었다(정상 소견은 소변에서 3MCG가 검출되지 않아야 한다). 7명의 환자에서 소변 3HIVA에서 상승된 소견 확인되었다. MCCC1 유전자 변이는 2명의 환아에서 확인되었고, MCCC2 유전자 변이는 5명의 환아에서 확인되었다. 또한 8종류의 뉴클레오타이드 변화와 그에 따른 아미노산 서열의 변화도 확인할 수 있었다. MCCC1 유전자 변이 환아는 자매관계였으며 c.826T>C 한 종류의 뉴클레오타이드 변화를 나타냈으며, MCCC2 유전자 변이 환아의 경우에서는 총 7 종류의 뉴클레오타이드 변화를 확인할 수 있었다. 모든 환아에서 진단 즉시 L-carnitine (50-100 mg/kg/day), L-glycine (100-200 mg/kg/day), leucine 제한 식이를 시작하였으며, 그 중 4명의 환아는 조효소로서의 biotin 투여를 시작하였다. 지속적인 경과 관찰 후 4명의 환아는 정상 식이를 진행 중이다. 치료 시작 후 소변 3MCG, 3HIVA의 변화에는 유의할 변화를 확인할 수 없었으며, 매 3-6개월 마다 L-carnitine 용량의 조절을 위하여 혈중 free carnitine 수치를 검사하고 있다. 결론: 본 연구에서 무증상 3MCCD 환아에서 MCCC1 유전자 변이는 29%, MCCC2 유전자 변이는 71%로 MCCC2 유전자 변이가 더 많았다. 그러나 이러한 원인이 되는 유전자 종류와 소변 3MCG, 3HIVA 수치와 임상 양상과는 유의할 상관 관계를 확인할 수 없었으며, 이는 추후 연구 되어야 할 것으로 생각된다.
연구배경 : 만성폐쇄성폐질환 환자의 체중감소는 질환자체의 자연경과로 이해하고 있었으나, 체중이 감소된 환자들은 다른 질환에 대한 이환율이 증가하고, 폐성심이나 심부전으로 진행하는 경우가 많아 환자의 예후를 결정하는데 있어 중요한 요인으로 생각하게 되었다. 저자들은 생체전기 저항법률 이용하여 만성폐쇄성폐질환 환자의 영양결핍 정도와, 영양결핍과안정시 폐기능과의 관계를 알아보았다. 대상 및 방법 : 만성폐쇄성폐질환으로 입원한 중등도 혹은 중증 환자를 대상으로 급성기에 나타나는 증상이 호전된 후 퇴원하기 직전에 안정시 폐기능, 동맥혈 가스분석, 호흡 근육 강도, 그리고 체성분 분석을 시행하였다. 체생분분석 결과를 영양결핍과 정상상태로 구분하고 이 두 집단의 안정시 폐기능을 비교하였다. 결 과 : 대상 환자의 59%가 영양결핍 상태였으며, 저체증과 제지방량 결핍이 동시에 있는 경우가 31%이었다. 저체중만 있는 경우가 22%이였으며 제지방량 결핍만 있는 경우는 6%로, 전체 환자의 53%가 저체중이었고 37%의 환자가 제지방량 결핍이었다. 1초간 노력성 호기량 및 노력성 폐활량은 영양상태에 따라 차이가 없었으나, 최대호기유량은 영양겹핍환자가 유의하게 낮았다(p<0.05). 기도저항 및 폐 확산능, 그리고 최대흡기압 역시 영양결핍환자가 정상 환자보다 훨씬 낮았다(p<0.05). 동맥혈 산소분압 및 이산화탄소분압은 두 집단사이에 차이가 없었으며, 잔가량 및 총폐용량은 영양상태에 따라 차이는 없었으나, 영양결핍 환자들이 낮은 경향이었다. 결 론 : 영향결핍은 폐기능저하와 밀접한 관계가 있으며, 만성 폐쇄성폐질환 환자의 예후를 결정하는데 중요하게 작용할 것으로 생각된다. 또한 만성폐쇄성폐질환 환자의 치료에 기류제한의 완화 및 급성악화의 조절과 더불어 근육량 및 활동능력을 유지하기 위하여 영양학적인 측면을 고려하여야 할 것으로 생각된다.
기계적 자극에 의한 골조직의 개조에서 압박측은 일차적으로 파골세포에 의하여 골기질의 흡수를 위한 유전자 발현에 의하여 기시된다. 그러나 기질을 이루는 유기 단백질의 흡수에 관여하는 단백용해효소의 세포 내 작용 기전은 여전히 완전히 이해되지 않고 있다. 이 연구는 파골세포에서 용해용소체효소인 cathepsin k에 주목하여, cAMP 길항제와 PKA 억제제 및 adenylate cyclase 촉진제에 의한 cathepsin k 생성의 촉진 또는 억제 효과의 기전을 해명하는데 그 목적을 두었다. cAMP 길항제인 Rp-cAMP와 PKA 억제제인 KT5720과 H89는 cathepsin K의 세포 내성숙을 차단하였으며, 대조적으로 adenylate cyclase 촉진제 forskolin은 파골세포에서의 cathepsin K의 생성과 성숙을 유인하는 것으로 나타났다. 특히 cathepsin K의 생성과 성숙에 관여하는 신호전달이 protein kinase C(PKC)와 관련성을 검정하기 위하여 백서의 골세포를 PKC의 선택적 억제제인 calphostin C로 처리하였을 때 아무런 영향이 없는 것으로 나타남으로써 calphostin C는 파골 세포에 의해 매개된 cathepsin K의 생성과 성숙과는 무관한 것으로 밝혀졌다. 이는 파골세포에서의 cathepsin K의 성숙은 cAmp-PKA 신호전달 경로에 의해 조절됨을 의미한다. 분비된 전구효소는 M6P 수용체를 통하여 세포 내로 다시 진입할 수 있는 잠재성을 가지고 있기 때문에 이러한 가능성을 차단하기 위하여 M6P가 존재 또는 결여된 상태에서 cAMP 길항제인 Rp-cAMP와 PKA 억제제인 KT5720 및 H89를 시험하였다. 그 결과 Rp-cAMP, KT5720 또는 H89에 의한 cathepsin K의 M6P용량 비례적 생성 억제가 관찰 되었다. 또한 M6P를 주었을 때 Rp-cAMP, KT5720와 H89의 작용이 증가된을 보였다. 이상에서와 같이 Rp-cAMP, KT5720와 H89의 cathepsin K 생성 방해를 통한 골흡수 억제는 골다공증 또는 관절염의 치료와 같은 골흡수의 억제를 필요로 하는 분야에서의 임상적응용 가능성을 시사한다.
본 연구는 양동마을에 분포하는 노거수를 생육실태 및 분석하여 기초자료로 제공하기 위한 목적이 있다. 조사항목은 수목정보, 토양정보, 수목건강도에 대해 조사하였다. 연구결과를 요약하면 다음과 같다. 양동마을 내 수목정보는 향나무, 왕버들, 능수버들, 팽나무, 느티나무, 주엽나무, 조각자나무로 총 7종 30주이며, 수고는 4.0~17.0m, 흉고직경은 0.51~1.34m로 17번 향나무가 가장 넓었다. 토양분석 결과로는 산도 pH4.1~6.3, 경도 5~48mm, 유기물함량 21.2~29.1g/kg, 전기전도도 0.34~1.76dS/m, 유효인산 79.8~451.6mg/kg, 치환성 칼륨 0.22~1.71cmol+/kg, 치환성 칼슘 4.98~7.44cmol+/kg, 치환성 마그네슘 0.67~2.19cmol+/kg, 치환성 나트륨 0.19~1.04cm ol+/kg, 양이온치환용량 7.23~13.02cmol+/kg으로 나타났다. 이에 따라 수목건강도의 건강수치 중 가장 높은 노거수는 팽나무 11주 중 8주, 느티나무 7주 중 2주, 조각자나무 3주로 전체 30주 중 13주이며, 감염과 부패 및 공동수치가 높은 노거수는 건강수치를 제외한 나머지 수목으로 나타났다. 상대적으로 대상 노거수의 절반이상이 감염·부패 및 공동부위로 차지하고 있는 실태로, 손상이 부위는 외과수술을 진행할 필요가 있다. 또한 감염부위가 건강부위로 전이가 되는 2·3차 피해가 발생하지 않도록 수세회복을 위한 뿌리영양공급 및 체내 양분조절을 통해 보존보호조치가 시행되어야 하며, 지속적인 수목 모니터링을 노거수 입지환경개선 및 관리방안이 모색되어야 할 것이다.
탄소축적량 증진을 위한 도시공원 설계 및 계획에 적합한 식재구조와 토양 관리방법에 대한 분석이 필요하다. 본 연구에서는 탄소저감에 기여하는 도시공원 설계와 관리를 위하여, 서서울호수공원과 양재시민의 숲을 대상으로 바이오매스량과 공원조성 시기 및 식재구조가 다른 조사구에서의 토양 탄소함유량을 지상부 지하부 탄소저장량의 측정을 통해 분석하였다. 대상 도시공원으로 조성시기가 다른 서서울호수공원(2009년)과 양재 시민의 숲(1986년)을 선정하였다. 식생과 토양 특성에 따른 토양 탄소함유량의 차이를 분석하기 위하여, 바이오매스량과 토양의 물리적 화학적 특성 측정을 통해 지상부 지하부 탄소저장량을 분석하였다. 바이오매스량 측정에는 상대생장식을 적용하였으며, 토양에 관해서는 토양 탄소함유량(TOC)과 pH, 양이온치환용량(CEC), 전질소량(TN), 토양 총 균수와 같은 화학적 특성을 측정하였다. 이 결과, 바이오매스량은 양재 시민의 숲이 서서울호수공원보다 높아, 조성된 지 오래된 공원의 바이오매스량이 높은 것으로 나타났다. 한편, 토양 탄소함유량은 양재시민의 숲이 서서울호수공원 보다 낮았으며, 이는 양재시민의 숲에서의 대기오염과 산성비 노출에 의한 토양의 산성화 진행에 따른 영향 때문인 것으로 분석되었다. 또한, 토양 탄소함유량은 단층식재지가 다층식재지 보다 높은 것으로 나타났다. 장기적 시점에서 볼 때, 토양 개선은 식생 생장을 도모한다. 따라서 도시공원의 토양 특성 개선을 위하여, 석회성 비료 시비에 의한 pH 조절과 답압 제어 및 낙엽층 방치에 의한 토양 양분 증진을 통한 공원관리가 필요하다.
토양중(土壤中) Ca 및 Mg의 포화비(飽和比)가 상이(相異)하고 가리(加里) 시용량(施用量)이 상이(相異)할 경우 Ca, Mg및 K가 수도수량(水稻收量)에 미치는 영향(影響)을 밝히기 위하여 Ca 및 Mg의 포화비(飽和比)를 81:19, 70:30, 52:48, 45:55 및 31:69로 각각(各各) 조절(調節)한후 가리(加里)를 반당(反當) 9 및 18kg을 시용(施用)하고 진흥(振興)을 공시품종(供試品種)으로 pot 시험(試驗)을 하였는바 그 결과(結果)를 요약(要約)하면 다음과 같다. 1. 토양(土壤)의 Ca 포화비(飽和比) 혹(或)은 Mg 포화비(飽和比)가 높으면 토양용액중(土壤溶液中)의 Ca 농도(濃度) 혹(或)은 Mg의 포화비(飽和比)가 높아 Ca우점토양(優點土壤)에서는 Ca 흡수(吸收)가 많고 Mg 우점토양(優點土壤)에서는 Mg의 흡수(吸收)가 많다. 2. Ca 포화도(飽和度)가 Mg 포화비(飽和比)가 비슷한 경우 토양용액중(土壤溶液中)의 Mg 농도(濃度)가 상대적(相對的)으로 높아 식물체중(植物體中)의 Mg 농도(濃度)가 Ca 농도(濃度)보다 상대적(相對的)으로 높아지는 경향(傾向)이었다. 3. 토양용액중(土壤溶液中) K 농도(濃度)는 Mg 포화비(飽和比)가 높은 토양(土壤)에서는 낮은 경향(頃向)이며 이로 인(因)하여 식물체(植物體) 가리함량(加理含量)도 Mg 포화도(飽和度)가 높은 토양(土壤)에서 적었다. 4. 가리증시(加里增施)는 식물체중(植物體中) K 함량(含量)을 늘리며 Ca+Mg+K에 대(對)한 K의 비(比)를 높이는 결과(結果)로 나타나서 식물체내(植物體內) Ca 혹(或)은 Mg 비(比)를 저하(低下)시켰다. 그러나 그 영향(影響)의 정도(程度)는 Mg가 Ca에 비(比)하여 민감(敏感)하였다. 5. 수도수량(水稻收量) 면(面)에서 볼때 토양중(土壤中) Ca:Mg 포화비(飽和比)는 7:3 정도(程度)가 가장 알맞은 것으로 나타났다. 6. 식물체(植物體)에 의(依)한 K의 흡수(吸收)는 $AK^+/{\sqrt{A(Ca^{{+}{+}}+Mg^{{+}{+}})$에 의(依)해서 영향(影響)은 받으나 $AK^+$ (가리활성도(加里活性度)) 자체(自體)는 Ca:Mg 비(比)에 영향(影響)을 받았다. 즉 $Mg^{{+}{+}}$ 농도(濃度)가 상대적(相對的)으로 높을수록 $AK^+$ 값은 낮아졌다.
죽상동맥경화는 대동맥의 만성염증에 의해 주로 발병되는 폐쇄동맥질환이다. 혈관평활근세포의 증식 및 이동은 죽상동맥경화 발병의 주된 병리적 반응이다. 본 연구에서는 죽상동맥경화 발병기전을 유도하는 표적 염증반응 물질의 탐색 및 이들에 의한 신호전달 기전을 연구하였다. 혈관평활근세포의 증식 및 이동은 prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ ($PGF_{2{\alpha}}$)에 의해 의미 있게 증가하였으나 tumor necrosis factor ${\alpha}$ ($TNF{\alpha}$)에 의해서는 증가하지 않았다. Prostacyclin $I_2$ ($PGI_2$)는 혈관평활근세포의 증식은 촉진시켰으나 이동은 오히려 억제하였다. prostaglandin $D_2$ ($PGD_2$) 및 prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$)는 혈관평활근세포의 증식을 촉진시켰으나 이동에는 영향을 미치지 않았다. $PGF_{2{\alpha}}$는 용량 의존적으로 혈관평활근세포의 증식 및 이동을 촉진시켰고 EC50는 약 $0.1{\mu}M$로 관찰되었다. 혈관평활근세포에서 phospholipase $C-{\beta}3$ ($PLC-{\beta}3$) 아형의 발현은 매우 높았으나 $PLC-{\beta}1$, $PLC-{\beta}2$, 및 $PLC-{\beta}4$의 발현은 관찰되지 않았다. U73122 처리를 통해 PLC의 활성을 억제하면 $PGF_{2{\alpha}}$에 의한 혈관평활근세포의 이동이 억제되었다. 또한 $PLC-{\beta}3$의 발현을 억제하면 $PGF_{2{\alpha}}$에 의한 혈관평활근세포의 증식 및 이동이 억제되었다. 이러한 결과들을 바탕으로 $PGF_{2{\alpha}}$ 는 혈관평활근세포의 증식 및 이동에 중요한 역할을 수행하고, 여기에는 $PLC-{\beta}3$가 필수적인 역할을 담당하고 있음을 제안한다.
장기유출 해석은 저수지와 댐의 용량 결정, 가뭄대책 수립, 하천유지유량 결정 등의 이수계획과 용수공급을 위한 댐 및 저수지의 물 관리, 수리권의 허가 및 조정, 용수 분쟁 조정 등의 하천 물 관리 실무와 하천, 호소의 수질예측 등에도 필수적이다. 이를 위해 수문학자들은 수자원관리를 목적으로 강우-유출 모형을 가장 널리 이용하고 있으나 실제 유역 내에 위치하고 있는 댐과 저수지 등과 같은 인위적 저류시설물에 대한 고려가 미흡한 실정이다. 각 저류시설물의 수용 및 방류 능력은 국부적으로는 저수지 하류에, 광역적으로는 유역 전체에 상당한 영향을 미칠 수 있으며 이러한 관점에서 볼 때 강우-유출 모형을 이용하여 유출해석 시 유역 내 포함된 저수지나 댐과 같은 시설물을 고려하여 모형을 구성하는 것이 타당하다. 본 연구에서는 과거 집중호우 등으로 홍수피해를 경험한 바가 있으며 농업용 저수지가 다수 위치한 안성천 유역을 대상으로 농업용 저수지가 유출해석에 미치는 영향을 분석하였다. 이를 위해 본 연구에서는 현재 홍수조절 능력에 대한 논란이 일고 있는 안성천 유역의 농업용 저수지를 고려하여 준 분포형 강우-유출 모형인 SLURP 모형을 구성하고 농업용 저수지의 저류 효과에 따른 하류 지역에 대한 영향성을 검토하였으며, 유출해석 시 모형 내 저수지 반영 여부에 따른 차이에 대하여 비교 분석하였다. 모형 내 저수지를 고려하여 모의한 결과, 강우가 집중되지 않는 봄과 가을철에는 저류효과가 있는 것으로 나타났으나 강우가 매우 집중되는 시기에는 하류로의 유출이 더 크게 모의되어 저수지를 고려하지 않은 경우와 차이를 보였으며, 유황분석을 통해 저수지 유무에 따른 유량변동이 풍수량(95일)과 갈수량(355일)에서 특히 크게 분석되는 결과를 확인 할 수 있었다. 단, 본 연구에서 분석하고자 하는 기흥, 이동, 고삼과 금광 저수지의 자료는 안성천홍수예보시스템 개선(건설교통부, 2007b)에서 조사된 내용에 의거하여 각 저수지별 최대방류량을 입력 자료로 활용하였으므로 실제 저수지 운영에 따른 유출과 유황변동과는 차이가 있을 수 있음을 미리 밝히는 바이다.
68Ga-PSMA-11은 전립선특이막항원(PSMA)에 결합하는 Glu-urea-Lys 기반 리간드에 68Ga 방사성동위원소를 표지한 PET 제제로, 재발성 전립선암 및 전이의 진단과 치료를 위한 영상화에 널리 사용한다. 그러나 의료기관에서 68Ga-PSMA-11을 제조하고 품질검사 시험 결과가 나올 때까지의 시간은 평균 60분 이상 소요되어, 하루에 사용할 수 있는 68Ge/68Ga 제너레이터 용량이 제한된다. 또한 제너레이터의 1,110 MBq (30 mCi)의 명목상 활성을 제공하지만 시간이 지남에 따라 감소하고, 표지 수율이 불규칙적으로 저하된다. 이로 인해 의료기관에서는 추가 조제를 통해 동일한 용출을 유지해야 하며, 이 과정에서 작업자의 피폭 위험이 증가하고, 환자의 대기 시간이 길어지며, 제조 스케줄 조정이 불가피한 임상적 문제가 발생한다. 본 연구는 이러한 문제를 해결하기 위해 68Ga-PSMA-11의 조제 시간을 단축하고 자동합성장치를 최적화하는 것을 목표로 하였다. 자동합성장치를 이용한 합성 절차에서 68Ga과 PSMA-11 전구체의 반응 시간을 단축하고 불순물 제거 세척 단계의 횟수를 조절하여 동일한 품질을 유지하면서도 더 신속하고 경제적인 방법을 시험했다. 그 결과, 최종 합성 시간을 30분에서 20분으로 단축하였고, HEPES 함량, 잔류용매 EtOH 함량, 방사화학적 순도 등의 품질 기준을 만족시켰다. 이는 추가 조제로 인한 작업자의 피폭 문제와 환자의 대기 시간을 줄이고, 제조 스케줄 조정에도 문제가 없는 최적의 절차로 임상에서 적용할 수 있음을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.