이 연구의 목적은 신체활동이 마이오카인 발현에 미치는 영향을 보고자 문헌고찰을 하였다. 신체적인 활동은 제2형 당뇨, 심혈관질환, 대장암, 치매 및 우울증과 같은 질환을 예방하는 역할을 하고 있다. 그리고 마이오카인(myokine)은 운동 훈련에 의해 분비되는 호르몬으로 뇌성장이나 알츠하이머 같은 질환 예방에 도움을 준다. 운동수행과정에서 수축하는 근육으로부터 분비되는 항염증 마이오카인의 생성과 대사 조절에 필요한 분비 활성화가 건강증진에 중요한 요인으로 보고 있다. 인체 골격근에서 분비되는 마이오카인 가운데 IL-4, IL-6, IL-7, IL-8, IL-15 등은 근육비대(hypertrophy)와 세포(myogenesis) 및 혈관생성(angiogenesis) 등의 조절에 관여한다. IL-6는 AMPK 활성화로 인한 대사중 지방 산화를 촉진시키는 작용을 하고, IL-1Ra, IL-10 과 sTNF-R 는 염증성 싸이토카인 $TNF-{\alpha}$의 분비를 억제한다. IL-15는 저항 운동시 근수축을 통한 발현량이 증가하어 근육 성장의 중요 합성요인으로 작용한다. 한편 IL-7 및 IL-8도 신호 전달 수용체 C-X-C를 통해 혈관신생을 촉진시킨다.
난치성 궤양성 소장결장염은 영아에게서 드물게 나타나는 만성 염증성 장 질환으로 1991년 처음으로 보고되었다. 난치성 궤양성 소장결장염은 주로 영아기에 구강 내 궤양에서 시작되어 항문주위 및 장 질환으로 진행되는 특징을 갖는다. 생후 18일 된 환아가 구강 내 궤양으로 감별할 수 있는 전신질환에 대해 알아보고자 본과로 의뢰 되었다. 당시 구강 내 궤양을 제외한 특이 사항은 없었으며 3주 뒤 혈변이 발생하였다. 대장 내시경 상에서 대장 내 거대 궤양이 발견되었으며 여러검사 결과 난치성 궤양성 소장결장염으로 진단되었다. 치과의사가 난치성 궤양성 소장결장염을 조기에 진단하는 것은 면역 억제제에 반응이 없는 본 질환에 대해 결장절제술을 신속하게 시행함으로써 증상의 완화와 질병의 진행을 막는데 효과적으로 대처할 수 있으므로 매우 중요하다. 또한 대부분의 난치성 궤양성 소장결장염 환아에게서 구강 내 궤양이 가장 먼저 발현되므로 이 질환의 증상과 특징에 대해 아는 것은 매우 의미 있을 것으로 사료되어 보고하는 바이다.
Genome-wide association studies using large case-control samples and several hundred thousand genetic markers efficiently and powerfully assay common genetic variations. The application of these studies to inflammatory bowel disease has led to the identification of susceptibility genes and affirmed the importance of innate and adaptive immunity in the pathogenesis of disease. Efforts directed towards the identification of environmental factors have implicated commensal bacteria as determinants of dysregulated immunity and inflammatory bowel disease. Host genetic polymorphisms most likely interact with functional bacterial changes to stimulate aggressive immune responses that lead to chronic tissue injury.
만성 염증성 장 질환에서 유발되는 드문 피부 병변인 괴저 농피증은 초기에는 홍반으로 둘러싸인 농포로 시작하지만 빠르게 주변부로 확장되고 염증이 진피 내로 파급 되면서 깊은 궤양이 생겨 피부 함몰을 일으킨다. 초기에 감염성 연부조직염 등으로 오인하여 절개 배농이나 강한 압박 배농을 하게 되면 이 질환의 이상초과민현상 때문에 병변이 악화되는 경향이 있다. 따라서 조기 진단과 습윤-비밀폐 드레싱으로 상처에 가하는 충격을 최소화하면서 상처 부위를 보존하고 2차 세균 감염을 예방하는 것이 초기 치료에 매우 중요하다. 저자들은 궤양성 대장염을 가진 15세 여자에서 발생한 괴저 농피증을 초기 에 압박 배농하여 병변이 빠르게 악화된 증례의 치료 경험을 보고하면서 조기 진단과 초기 치료 대응의 중요성을 강조하고자 한다.
전염증성 사이토카인의 분비를 조절하는 전사인자인 NF-${\kappa}B$는 염증성 장질환 환자의 대장 점막에서 발현이 증가되어 있다고 보고하고 있으며 이를 억제하여 대장의 염증을 억제하려는 연구가 진행 중이다. 루테올린은 다양한 한약제에 포함되어 있는 플라보노이드 중 하나로 항염증 및 항산화작용이 있다고 알려져 있으며 LPS 자극된 대식세포에서 TNF-${\alpha}$ 분비의 억제 뿐만 아니라 전사인자인 NF-kB의 발현을 억제하여 항염증작용을 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 DSS을 이용한 염증성 장질환 모델에서 루테올린의 장염의 치료효과를 보고자 하였다. C57BL/6 NF-${\kappa}B^{EGFP}$ 쥐에게 2.5% DSS를 투여하여 장염을 유발하였으며 치료군(n=6)에서는 매일 루테올린(1 mg/kg, vol 0.1 ml)을 비위관을 통해 경구투여 하였으며, 비치료군(n=6)에서는 매일 같은 양의 vehicle(vol 0.1 ml)를 투여하여 정상대조군(n=6)과 비교하였다. 실험 기간 동안 질병활성도를 기록하였으며, 투약 6일 후 모든 쥐를 희생하여 대장을 분리하여 길이를 측정하고, 조직검사를 시행하였다. 또한 대장점막조직을 배양하여 m IL-12 p40의 분비를 측정하였고, 공초점 형광현미경하에서 EGFP 발현의 정도를 관찰하였다. 질병의 활성도의 관찰에서 치료군에서 2.7점, 비치료군에서 2.5점으로 양군 사이에 유의한 차이가 없어 루테올린에 대한 장염예방효과는 없었다. 또한 치료군과 비치료군에서 대장점막의 m IL-12 p40의 분비 각각 $535.2{\pm}198.2pg/ml$, $412.5{\pm}48.2pg/ml$ 로 양군 사이의 차이는 없었다. 흥미롭게도 EGFP 발현은 치료군에서 오히려 높게 나타났으며, 공초점 형광현미경관찰에서 대부분의 고유근층하 대식세포에서 증가되어 있음을 알 수 있었다. 이상의 결과로 루테올린의 경구 투여는 DSS 유발 염증성 장질환 모델에서 대장 점막 염증을 억제하는 대체 요법으로써의 치료효과는 관찰할 수 없었으며, 향후 항염증작용이 있다고 알려져있는 플라보노이드 물질의 개발에 신중함이 있어야 할 것으로 사료된다.
직장 매독은 매독 감염(syphilis infection)에서 드물게 발생하며 증상 및 내시경, 영상 소견이 비특이적이다. 직장 매독은 일반적으로 동심성 장벽비후, 점막 충혈, 직장간막 지방침윤, 림프절병증 등으로 나타난다. 직장암은 비대칭적 장벽비후, 림프절 괴사를 보여 두 질환 감별에 도움을 얻을 수 있다. 하지만 두 질환의 중복되는 소견이 많아 환자의 병력을 고려하지 않고 직장 매독과 직장암을 구분하기는 매우 어렵다. 직장 매독은 직장암 외에도 염증성 장 질환 등 다른 양성 질환으로 오인하여 필요 없는 검사를 하거나 치료가 지연되는 경우가 많다. 저자들은 악성 종양으로 의심되었던 직장 매독 증례를 경험하여 이 증례 보고에서 내시경 및 영상, 병리학적 소견에 대하여 자세히 보고하고자 한다.
정상인에서 장내세균은 숙주의 면역이나 영양 흡수를 돕지만, 때로는 기회감염균으로서 그들을 위협하기도 한다. 그 중 절대 혐기성 세균인 Bacteroides fragilis는 분비되는 장독소(enterotoxin)인 Bacteroides fragilis toxin (BFT)의 유무에 따라 non-enterotoxigenic B. fragilis (NTBF)와 enterotoxigenic B. fragilis (ETBF)로 나뉜다. ETBF는 가축 및 사람에서 설사 질환 및 대장 질환을 유발한다 그러나 때때로 ETBF를 가지고 있으나 증상이 없는 사람도 존재한다. ETBF는 염증성 설사 질환, 여행자 설사 환자의 대변에서 검출되어 주목 받고 있다. 또한, 몇몇 연구를 통해 inflammatory bowel disease (IBD)나 대장염 및 대장암 환자에서 ETBF가 증가한다는 것이 밝혀졌다. 일반 C57BL/6 마우스 및 germ-free 마우스, multiple intestinal neoplasia (Min) 마우스, 토끼, Mongolian gerbil 등 여러 동물 모델에서 ETBF가 IBD나 대장염, 대장암을 유발 또는 촉진한다는 것이 발표되었다. ETBF의 유일한 병원성 인자인 BFT는 E-cadherin의 분절을 유도하여 장상피 세포의 투과성을 높인다. 이어서 ${\beta}$-catenin 신호전달계가 활성화하여 장상피세포의 증식이 증가한다. 또한 ETBF의 감염은 일반 마우스에서 급성이나 만성의 대장염을 일으키고 Min 마우스에서 종양 형성을 촉진한다. 이는 Stat3에 의존한 $T_H17$ 면역반응의 활성화를 통해 일어난다. 현재 ETBF의 검출 방법에는 크게 BFT toxin assay와 몇 가지 PCR 방법이 있다. 최근 real-time PCR과 같은 분자진단학적 기법의 발달로 일반적인 PCR보다 더 정확한 ETBF의 검출이 가능하게 되었다. 이것을 이용하여 앞으로 실제 임상에서 ETBF와 대장염 및 대장암의 발달 관계에 대한 심도 깊은 연구가 이뤄질 것으로 본다.
과사용 증후군은 정상적인 조직에 최대하 부하(submaximal stress)가 지속되어 발생하는 것이다. 이와 같은 현상은 연부조직의 접합부(junction)에서 주로 일어나며 힘의 전달이 집중되는 곳, 조직의 역학적 성질이 변화되는 곳, 그리고 성장시 빨리 변화하는 성질이 있는 곳에 주로 생긴다. 근육의 불균형이 과사용 증후군의 가장 많은 원인이다. 과거의 부상 이후 부적절한 재활치료 및 각형성 또는 회전 부정정렬(angular and rotational malalignment) 등이 과사용 증후군의 원인이 될 수 있다. 스포츠 훈련 방법의 실수로도 과사용 증후군이 생길 수 있다. 전방 슬관절 동통시 감별해야 할 질환들은 jumper's knee, 슬개건염 혹은 대퇴 사두건염, Osgood-Schlatter 병, Sinding-Larsen-Johansson 병, 슬개골 연골 연화증, 슬개골 전(prepatellar) 혹은 슬개골 하(infrapatellar) 점액낭염, Hoffa's fat pad의 염증, 그리고 특발성 전방 슬관절 동통 증후군(idiopathic anterior knee pain syndrome)등이 있다. 후방 슬관절 통증의 원인 질환으로는 만성 슬와근 염좌, 슬괵건 점액낭염, 경골 골간단의 피로 골절 등이 포함되며 외측 슬관절 통증의 원인으로는 장경대 충돌 증후군(iliotibial band friction syndrome)등이 있을 수 있다. 이외 과사용 증후군과 관련된 슬관절 통증의 원인으로 다분 슬개골(multipartite patella), 내측 경골 스트레스 증후군(medial tibial stress syndrome), 박리성 골연골염, 반월상 연골의 퇴행성 변화 등이 있을 수 있다. 과사용 증후군의 진단 및 치료의 일반적인 접근법은 다섯가지 단계의 프로그램으로 요약될 수 있다. 첫째, 원인 요소를 확인하고, 둘째, 요소를 변경시키고, 셋째, 통증을 조절하고, 넷째, 능동적 재활을 시키고, 그리고 다섯째, 유지시키는 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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