Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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2014.02a
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pp.434.1-434.1
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2014
최근 자성 나노 입자를 이용한 온열치료가 주목을 받고 있다. 자성을 띄는 나노 입자를 암 세포에 보내, 교류 자기장을 걸어주어 회전에 의한 마찰손실로 인한 열을 이용하여 암 조직만을 국소 가열하는 원리이다. 본 실험은 유도 자기장을 사용한 자성 나노 파우더의 가열을 목적으로 시행하였다. 나선형 코일위에 세라믹, 유리 등 절연체 원판 위에 자기장이 발생되도록 휴대용 평판형 자기장 발생장치를 제작하였다. 자기장 발생 장치는 평판형 나선형 코일에 특정 주파수를 가진 전원을 인가하여 자기장을 발생시킨다. 평판형 나선형 코일은 내경 40 mm, 외경 140 mm, 2 mm 동선으로 제작하였다. 제작한 자기장 발생장치를 자기장 측정 센서(Hall sensor 등)을 원판 위에 설치하여 거리별 자기장의 크기를 측정하였다. 자기장은 나선형 코일 위 원판 중심에서 최대로 발생되어 중심에서 멀어질수록 크기가 감소하였다. 자기장 발생장치 위에 자성 나노 파우더($Fe_3O_4$와 $CoFe_2O_4$)를 혼합한 용액 시료를 위치시키고 자기 쌍극자 모멘트와 자기장간의 상호작용을 유도한다. 이때 자성 나노 파우더별로 발생하는 열을 열전쌍(TC)이나 Optical fiber를 사용한 Thermometer로 측정하여 비교분석하였다.
Anti-estrogen drugs such as tamoxifen have been used for treating patients with ER-positive, early breast cancer. However, resistance to anti-estrogen treatment is inevitable in most patients. Breast cancer anti-estrogen resistance-3 (BCAR3) has been identified as the protein responsible for the induction of tamoxifen resistance in estrogen-dependent human breast cancer. We have previously reported that BCAR3 regulates the cell cycle progression and the signaling pathway of EGF and insulin leading to DNA synthesis. In this study, we investigated the functional role of BCAR3 in regulating c-Jun transcription in non-tumorigenic human breast epithelial MCF-12A cells. A transient transfection of BCAR3 increased both the mRNA and protein of c-Jun expression, and stable expression of BCAR3 increased c-Jun protein expression. The overexpression of BCAR3 directly activated the promoter of c-jun, AP-1, and SRE but not that of $NF-{\kappa}B$. Furthermore, single-cell microinjection of BCAR3 expression plasmid in the cell cycle-arrested MCF-12A cells induced c-Jun protein expression, and co-injection of dominant negative mutants of Ras, Rac, and Rho suppressed the transcriptional activity of c-Jun in the presence of BCAR3. Furthermore, stable expression of BCAR3 increased the proliferation of MCF-12A cells. The microinjection of inhibitory materials such as anti-BCAR3 antibody and siRNA BCAR3 inhibited EGF-induced c-Jun expression but did not affect IGF-1 induced upregulation of c-Jun. Taken together, we propose that BCAR3 plays a crucial role in c-Jun protein expression and cell proliferation and that small GTPases (e.g., Ras, Rac, and Rho) are required for the BCAR3-mediated activation of c-Jun expression.
Shin, Jong Wook;Choi, Jae Ho;Park, In Won;Yoo, Jae Hyung
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.63
no.1
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pp.31-41
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2007
Background: In pathogenesis and prognosis of lung cancer, significance of enormous types of genetic expression were very compounding and undetermined. We performed this study to search association between clinical characteristics and expression of COX-2, MMP-9 and p53 in non-small cell lung cancer. Methods: Ninety-one patients with adenocarcinoma or squamous cell carcinoma were enrolled. We had searched clinical data retrospectively and performed immunohistochemical staining for COX-2, MMP-9 and p53. We had analyzed significance of these three genes in clinical features and prognosis for survival. Results: 1) In squamous cell carcinoma, male was predominant and was significantly correlated with smoking. 2) Major prognostic determinants for overall survival were curative resection. 3) Expression of COX-2 was more frequent in adenocarcinoma than in squamous cell carcinoma. 4) Negative staining of COX-2, MMP-9 and p53 was more frequent in squamous cell carcinoma than adenocarcinoma. 5) Survival duration was longer in the group with positive expression of p53 and negative for COX-2 and MMP-9 (median duration of survival = 165.6 weeks) than groups with the other expressional patterns. 6) Significant correlation was found between expression of MMP-9 and COX-2. In squamous cell carcinoma, expression of MMP-9, COX-2 and mutant p53 were mutually correlated. 7) COX-2 expression was significant prognostic factor for survival in resected cancer group. In unresected inoperable non-small cell lung cancer group, MMP-9 was statistically significant prognostic factor for overall survival. Conclusion: COX-2 and MMP-9 might have some roles for progression or prognosis in some selected patients with non-small cell lung cancer. COX-2 and MMP-9 may have some roles for disease progression or prognosis in selected patients with NSCLC.
Purpose: The green tea polyphenol (GTPP) has been known to exert antioxidant activity as a radical scavenger as well as cancer preventive and cancer growth inhibition effect. The aim of this study was to identify whether GTPP not only potentiate the growth inhibition effect in ${\gamma}-irradiated$ human cancer cell but also exert protection action for irradiated human normal cell. Materials and Methods: GTPP (80% catechin including >45% EGCG) added in the HL60, human leukemia, and NC37, human lymphoblast, before irradiation. After establishing the amount of GTPP and the dose of radiation, the cells were treated with the GTPP for 6 hours and irradiated with the determined doses. Results: Viability when $10{\mu}g/ml$ GTPP added before ${\gamma}-irradiation$ with 1 Gy to NC37 cells was not different in comparison with control but it when was irradiated with 3 Gy significantly different (1 Gy;P=0.126, 3 Gy;P=0.010). $20{\mu}g/ml$ GTPP did not show significant difference in both NC37 cells irradiated with 1 Gy and 3 Gy (1 Gy;P=0.946, 3 Gy;P=0.096). Viabilities were significantly decreased with concentration of additional GTPP in HL60 with 1 or 3 Gy (1 Gy $69.0{\pm}1.7%\;vs\;42.4{\pm}1.3%,\;3\;Gy;\;66.9{\pm}3.9%\;vs\;44.2{\pm}1.6%$). Conclusion: In vitro study, we certified that when the cells were irradiated with dose below 3 Gy, GTPP provide not only anticancerous effect against cancer cells but also radioprotective effect in normal cells simultaneously. Theses results suggest the possibility that consumption of green tea could give the radioprotective effect and maximize the effect on internal radiation such as radioiodine therapy concomitantly.
This study was designed to prospect the $^{111}In$-labelled paclitaxel as tumor imaging agent. In order to provide a taxol molecule with a functional group which is able to chelate In-111, taxol-DTPA conjugate and 2'-hemisuccinyltaxol were synthesized by esterification of taxol at C-2'on C-13 carbon with DTPA anhydride and succinic anhydride, respectively. Synthesis yield of the taxol derivatives was 34% for taxol-DTPA and 80% for 2'-hemisuccinyltaxol. Cytotoxicity of the taxol derivatives were measured by MTT method toward cell lines HT29, B16, P388, and CT26. The cytotoxic activities of the taxol derivatives were maintained, although less active than taxol. Radiolabelling of the taxol derivatives were proceeded directly with $^{111}InCl_3$ or indirectly with $^{111}In$-citrate(ligand-exchange method). The ligand-exchange method was not suitable because some precipitates appeared during the reaction. On the contrary, by direct radiolabelling method, we were able to obtain taxol-DTPA-$^{111}In$ in 100% radiochemical yield. However, 2'-hemisuccinyltaxol was not labelled by both methods. Yield and radiochemical purity of the radiolabelled com-pound were determined by HPLC, paper chromatography and instant thin layer chromatography. Taxol-DTPA-$^{111}In$ was characterized to be hydrophilic by lipophilicity test, and nearly non-adhesive to HT29, B16, P388, and CT26 by cell binding affinity test. Binding affinity of the taxol-DTPA-$^{111}In$ complex to serum proteins was also examined by protein precipitation with 30% trichloroacetic acid. The results showed that 30% of the taxol-DTPA-$^{111}In$ complex binds with serum proteins.
Kim, Myong-Jo;Kim, Ju-Sung;Kang, Won-Hee;Jeong, Dong-Myong
Korean Journal of Medicinal Crop Science
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v.10
no.2
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pp.139-143
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2002
Ixeris dentate was used to extract the natural compounds with methanol and then the extracts were further fractionated using n-hexane, ethyl acetate, butanol and aqueous fraction. The methanol extract of Ixeris dentate had strong antimutagenic effect in Ames mutagenicity test. Among the extracts fractioned from the methanol extract, the butanol fraction exhibited the greatest antimutagenic effect suppressing the mutagenicity of Salmonella typhimurium TA100 with inhibition rate of 88.93%. Cancer cell lines include human lung carcinoma(A549), human breast adenocarcinoma(MCF-7) and human hepatocellular carcinoma(Hep3B). Hexane fraction showed the strongest effect against A549, MCF-7 and Hep3B at the same concentration compared to those of other fractions.
Melanin is a natural pigment found in most plants and animals, and it is involved in determining the color of the skin and hair. Melanogenesis is a reactive occurrence in melanocytes aiming to protect the skin from external stimuli, such as ultraviolet rays. Tyrosine is involved in the biosynthesis of the substrate tyrosine into melanin. However, melanin overproduction can lead to skin diseases, such as melasma, blotching, hyperpigmentation, and skin cancer. Although many studies have been conducted on whitening substances, such as kojic acid and arbutin, some countries have banned or refrained from using them due to their side effects. Therefore, this study assessed the potential of horseradish (HR) as a new whitening agent in cosmetic products. For efficient extraction, subcritical water extraction was conducted. The results showed that the horseradish subcritical water 200℃ (SW 200) extract showed high DPPH radical scavenging ability, total phenolic contents (TPC), inhibiting tyrosinase activity and inhibiting melanin production of B16-F10 melanoma cell lines. To investigate its cytotoxicity to the B16-F10 melanoma cell lines, MTT reduction assay and morphological changes were observed. No cytotoxicity was found in horseradish methanol extract and SW 200. In conclusion, this research suggests the possibility of horseradish subcritical water may be useful as a natural whitening ingredient to be used in cosmetic products.
Polyphenols in green tea are biologically active and may interact with commonly-consumed over-the-counter (OTC) drugs in the body. In this study, modulation of cytotoxicity of polyphenon 60 (PPE, tea polyphenol mixture) with co-treatment of several OTC drugs, including ibuprofen (Ibu), acetaminophen (AAP), and aspirin was investigated in intestinal cells. PPE showed more potent cytotoxic effects on colon cancer HCT 116 cells than on normal intestinal INT 407 cells. Ibu had the strongest cytotoxic effects on both cell types. Cytotoxicity of PPE on HCT 116 and INT 407 cells was not markedly altered by co-treated OTC drugs. Cytotoxicity of the OTC drugs was not affected by PPE. When HCT 116 cells were incubated with AAP before or after PPE treatment, cytotoxicity was slightly enhanced more than their additive effect. The present study may provide basic information of possible toxicity due to interaction of the polyphenols and the OTC drugs.
Shin, Jung-A;Park, Joo Hyun;Kim, Sun Hee;Song, Kwan Yong
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.42
no.7
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pp.1022-1028
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2013
Chaga mushroom (Inonotus obliquus) was considered a functional food with an anti-cancer effect in colon, gastric, and lung cancer. Therefore, this study was conducted in order to elucidate the effect of chaga mushroom extract in brain cancer. Glioblastoma U-87 MG cells were used in investigation of cell survivability, apoptosis, and cell cycle arrest analysis. Treatment with various concentrations of chaga mushroom extract resulted in inhibition of cell proliferation and cell cycle arrest. Although caspase-3 expression was increased over $100{\mu}g/mL$ of chaga mushroom extract treatment, apoptosis factors with Bcl-2, Bax and p53 did not change. In analysis of cell cycle regulatory factors, expression of cyclin D1 and CDK2 decreased in a dose-dependent manner. We have demonstrated the anti-cancer effect of chaga mushroom extract in glioblastoma, which may be mediated by activation of the caspase pathway and induction of cell cycle arrest.
The Bcl-2 family proteins play critical roles in regulation of apoptosis, and the balanced interaction of pro- and anti-death members is a key factor in determining the cell fate. Noxa, a BH3-only Bcl-2-family member, has been originally identified as a target gene of p53. To understand the mechanism by which human Noxa (hNoxa) regulates the cell death, we screened the hNoxa binding partner using the yeast two hybrid screening and found that anti-death protein Mcl-1 binds to hNoxa. The binding of hNoxa to Mcl-1 was confirmed by immunoprecipitation in human colon cancer cell line HCT 116 cells. Mcl-1 significantly inhibited the hNoxa-induced cell death in HCT 116 cells. During the cell death induced by hNoxa, Mcl-1 protein was degraded. Its degradation was inhibited by z-VAD-fmk, a pancaspase inhibitor, suggesting caspase is responsible for Mcl-1 degradation in response to hNoxa. Together, the results indicate that hNoxa binds to Mcl-1 that is degraded by cas-pases during hNoxa-induced cell death.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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