• 제목/요약/키워드: 심근 재관류 손상

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허혈성 전조건화 유발이 심근보호에 미치는 영향에 관한 실험적 연구 (The Experimental Study for Myocardial Preservation Effect of Ischemic Preconditioning)

  • 이종국;박일환;이상헌
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제37권2호
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    • pp.119-130
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    • 2004
  • 개심술 후 나타나는 심기능 저하는 수술 중 허혈로 인하여 생긴 심근손상에 의한 것으로 심근 허혈 상태가 반복되는 경우에 허혈 상태에 의한 심근기능의 손상이 축적되지 않고 오히려 먼저 온허혈 상태에 의하여 심근세포가 일종의 조건화 상태가 되어 허혈에 견디는 힘이 증가하여 장시간의 허혈이 오는 경우에 허혈에 의한 심근손상을 줄일 수 있다고 하여 이를 허혈성 전조건화라고 하는데, 허혈성 전조건화의 효과는 심근손상을 감소시키고, 재관류 시 심근회복에 좋은 영향을 미치며, 부정맥의 빈도를 감소시킨다고 하였다. 이러한 허혈성 전조건화를 본원에서 사용하는 중외1호 심정지액을 흰쥐의 적출 심장에 이용하여 심근보호 효과를 알아보고자 본 연구를 실시하였다. 대상 및 방법: 실험동물은 Sprague-Dawley계 수컷 흰쥐를 사용하였으며, 케뉼라를 삽관한 후 modified isolated working heart model에 부착 고정하였다. 관류과정은 비작업성 순환과 작업성 관류로 나누어 실시하였으며, 작업성 관류를 20분간 실시하고 이 때 심박동수, 대동맥압, 대동맥관류량, 관관류량을 측정기록 하였다. 대조군은 적출심장을 작업성 순환 20분 후 대동맥 차단과 동시에 심정지액을 주입하여 60분간 보존 후 재관류를 실시하여 회복시킨 군이며, 비교군은 허혈성 전조건화로 관류액 자체를 저산소증으로 만들어 허혈을 유발시킨 후 심정지액을 주입하여 60분간 보존시킨 군(제I군), 작업성 관류 20분 후 대동맥 차단을 실시하여 허혈을 유발시킨 후 재관류 없이 심근보호액을 45초(제II-1), 1분(제II-2군), 3분(제II-3군) 주입한 군과, 작업성 관류 20분 후 45초(제III-1군), 1분(제III-2군) 및 3분(제III-3군)간 대동맥 차단을 실시한 후 2분간 재관류를 실시하여 심장을 회복시킨 후 다시 동일 방법으로 2회 실시 후 심근보호액을 주입한 군으로 나누었으며, 모든 군에서 60분간 보존시킨 후 재관류를 실시하여 회복정도를 혈역학적 성적만을 측정 비교하였다. 결과: 자연 심박동 출현시간은 대조군에 비해 제I군, 제II-3군, 제III-2군 및 제III-3군에서 매우 늦은 출현시간을 보였고(p<0.01), 제II-1군과 제III-1군에서도 늦은 출현은 보였지만 통계적 유의성은 없었다(p=NS). 심박동수의 비교에서는 대조군에 비해 제III-1군이 가장 좋은 회복을 보였고(p<0.05), 비교군 간의 비교에서도 제III-1군이 제II-1군보다 좋은 회복을 보였다(p<0.05). 대동맥 수축기압에서도 제III-1군(p<0.05)에서 좋은 회복을 보였고, 대동맥 차단 군간에서도 제III-1군이 제II-1군에 비해 가장 좋은 회복을 보였다(1<0.01). 심박출량에서는 대조군에 비해 제III-1군이 좋은 회복률을 보였고(p<0.05), 비교군 간에서는 제III-1군이 제II-1군보다 좋은 회복을 보였으나 통계적 유의성은 없었지만(p=NS), 제III-2군이 제II-2군에 비해 좋은 회복을 보였다(p<0.05). 심부종의 평가에서는 대조군에 비해 제I군(p<0.01)과 제II-3군(p<0.05)에서 심부종이 심한 것을 알 수 있었다. 결론: 적출 심장만으로는 다른 장기의 영향을 배제한 경우에 심근보호액 자체보다 허혈 전조건화를 부여한 심근보호액 군에서 허혈 전조건화 시 심박동의 이상 징후가 출현하기 직전까지 짧은 시간 동안 허혈을 실시한 후 재관류시킨 뒤 심정지액을 주입하여 심장을 보호하는 것이 심기능 회복에 효과가 있는 것으로 생각되며, 앞으로도 계속적인 연구가 필요할 것이다.

단기간의 심근허혈이 심근보호에 미치는 영향 -적출 쥐 심장의 연구- (Effect of Global Ischemic Preconditioning After Cardioplegic Arrest -Langendorff Isolated Heart Study-)

  • 전영진;이인성;김연수;최영호;김광택;김형묵;김학제;이건
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제31권2호
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    • pp.95-101
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    • 1998
  • 짧은 기간의 허혈은 뒤에 오는 장시간의 허혈 및 재관류시에 심근의 손상방지에 효과가 있는 것으로 보고되고 있으나 그 기전에 대해서는 논란이 많다. 본 연구에서는 심근에 단기간의 허혈조건을 부여한 후 심근보호액을 이용하여 심정지를 유도하였고 다시 재관류하였을 때 심근 기능의 회복에 미치는 영향을 연구하기 위해 적출 쥐 심장모델을 이용하여 2 시간의 저장기를 이용하여 재관류시의 기능을 비교하였다. 10 마리의 실험군에서는 심근보호액을 이용한 심정지전에 1 분간의 전체 허혈기를 가지고 5 분간의 재관류를 3 번 반복하는 방법으로 허혈조건부여를 하였으며 대조군에서는 위와 같은 조건부여 없이 2 시간의 심근보호액을 이용한 심정지 및 저장기를 가졌다. 2 시간의 저장기를 $0^{\circ}C$의 심근보호액에서 가진 후 재관류를 하여 두 군간의 회복시의 기능을 비교하였다. 재관류 20 분후의 회복기 기능의 비교에서 허혈 조건부여를 한 실험군에서 대조군에 비하여 좌심실 발생압 및 좌 심실압 순간 변화율에서 우수한 회복율을 보였다. 심정지전의 수치를 100으로 본 경우의 재관류시의 좌심실 발생압의 회복율에서 허혈 조건부여를 준 실험군에서는 93.20$\pm$15.7%의 회복율을 보인 반면 대조군에서는 67.3$\pm$15.6%의 회복율을 보여 차이가 있었다. 좌심실압 순간 변화율의 회복율에서 대조군은 54.7$\pm$18.2%의 회복율을 보인 반면 실험군에서는 78.1$\pm$15.1% 의 회복율을 보였다. 심박동수 및 관동맥 관류량에서는 양 군에서 통계적으로 유의한 차이를 발견하지 못하였으며 같은 압력으로 관류한 심근보호액의 관류량에서도 유의한 차이를 보이지 않았다. 이상의 결과 허혈 조건부여는 적출 쥐 심장에서 심근보호액을 이용한 심정지 및 2 시간의 저장 후 재관류시의 심근 기능 회복에 재관류시 심근기능 회복에 도움이 된다고 생각되며 이는 심근보호액의 관류량 및 관류저항과는 다른 기전에 의한 것으로 생각된다.

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저산소 심장의 산소 재공급에 따른 심근 손상에 있어서 항산화제의 보호 효과 (Protective Effect of Antioxidants on the Reoxygenation Injury in Hypoxic Myocardium of Rat)

  • 윤형구;임정규;김명석
    • 대한약리학회지
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    • 제24권1호
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    • pp.53-61
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    • 1988
  • 저산소 심근의 산소 재공급시에 보이는 심근 손상(oxygen paradox) 기전을 규명하고, 이의 예방법을 찾기 위한 연구의 일환으로 유독성 산소 대사물인 산소 라디칼의 관련성과 지질과산화활성화 및 항산화제의 심근 보호 효과를 검토하였다. 흰쥐 적출 심장을 Langendorff 심장관류법 으로 산소 및 glucose 공급을 중단한 cardioplegic 용액으로 관류 ($37^{\circ}C$, 90분)하여 저산소 상태를 만든 후, 계속해서 산소재공급 관류(20분)를 시행하여 저산소-산소 재공급 심근 손상을 유도 하였다. 심근 손상의 지표로 creatine phosphokinase(CPK), lactic dehydrogenase(LDH)의 관상관류액으로의 유출을, 그리고 지질과산화 척도로는malondialdehyde(MDA) 생성을 측정하였으며, 이에 대한 산소 라디칼 제거물질과 항산화제 ${\alpha}-tocopherol$ 및 butylated hydroxytoluene(BHT)의 효과를 검토하여 다음과 같은 성적을 얻었다. 1. 세포질 효소인 CPK 및 LDH의 유출과 지질과산화산물의 하나인 MDA의 생성은 산소 재공급과 더불어 급격히 증가하였다. 2. 산소 재공급시 세포질 효소의 유출과 MDA 생성은 높은 상관관계를 보였다. 3. Superoxide anion$(O_2)$의 제거 호소인 superoxide dismutase (10,000U), $H_2O_2$ 제거 효소인 catalase (25,000 U) 그리고 hydroxyl radical (OH) 제 거 물질인 dimethylsufoxide(10%)는 세포질 효소의 유출 증가와 MDA 생성 증가를 현저히 억제하였다. 4. 생리적 항산화물질인 ${\alpha}-tocopherol$.of (4.5 uM)과 합성 항산화제인 butylated hydroxytoluene(2 uM)은 산소 공급에 따른 MDA 생성 증가와 세포질 효소의 유출 증가를 용량의존적으로 억제하였다. 5. 항산화제들의 심근 보호 효과는 산소 재공급시 투여할 때보다는 저산소 관류시부터 투여한 경우에 더욱 현저하였다. 이상의 결과에서 저산소 심근의 산소 재공급은 유독성 산소 대사물인 산소 라디칼의 생성을 증가시키며, 그에 따른 지질성분의 과산화가 심근 손상을 일으키는데 관여할 것으로 여겨졌으며, 저산소-산소 재공급 심근 손상은 지질과산화 반응을 억제하는 항산화제에 의하여 방지될 것으로 사료되었다.

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허혈-재관류 적출심장에서 Arachidonic Acid에 의한 산소라디칼 생성 및 심근손상 (Arachidonate-induced Oxygen Radical Production and Cellular Damage in Ischemic-Reperfused Heart of Rat)

  • 이윤송;김용식;박성호;명호진;김명석
    • 대한약리학회지
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    • 제27권2호
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    • pp.109-118
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    • 1991
  • 허혈심근의 재관류시 arachidonic acid가 반응성 산소대사물의 발생원으로서 심근 손상에 미치는 영향을 검토하였다. Langendorff 관류장치를 이용하여 흰쥐 적출심장을 0.5ml/min의 저용량으로 관류 (45분)한 후 정상관류 (7 ml/min)로 복귀 시키므로써 실험적인 허혈-재관류 심장을 만들었다. 재관류시 Na arachidonate $(10^{-7}{\sim}10^{-2}{\mu}g/ml)$를 투여한 후 superoxide anion 생성을 관찰하고, 심근 손상의 지표로 lactic dehydrogenase(LDH)유리를 측정 하였으며 이들에 대한 각종 arachidonic acid 대사 억제 약물의 영향을 비교 검토하였다. Superoxide anion 생성은 SOD-억제성 ferricytochrorme C 환원 반응을 이용하였다. 연구성적은 다음과 같다. 1) 저용량 관류후 재관류시 ferricytochrorme C환원은 superoxide dismutase (SOD, 300 U/ml) 및 indomethacin (60 nmole/ml), ibuprofen $(30\;{\mu}g/ml)$에 의하여 억제되었다. 2) Na arachidonate는 용량의존적으로 ferricytochrorme C 환원을 증가 시켰으며 반응성 산소대사물 제거효소인 superoxide dismutase (SOD, 300 U/ml)에 의하여 현저히 억제되었다. 3) Na arachidonate $(10^{-3}\;{\mu}g/ml)$에 의한 superoxide anion 생성은 cyclooxygenase 억제약물인 indomethacin (60 nmol/ml), lipooxygenase 억제약물인 nordihydroguaiaretic acid$(NDGA,\;0.1\;{\mu}mole/ml)$, arachidonic acid의 substrate inhibitor인 eicosatetraynoic acid $(ETYA,\;1\;{\mu}g/ml)$에 의하여 현저히 억제되었다. 4) Na arachidonate는 LDH 유리를 증가시켰으며 SOD에 의하여 유의하게 억제 되었다. 5) Na archidonate에 의한 LDH 유리증가는 indomethacin, NDGA, ETYA에 의하여 유의하게 억제 되었다. 이상의 결과로 흰쥐의 허혈-재관류심근에서 arachidonic acid는 그 대사 과정에서 반응성 산소대사물을 발생하고 이는 심근세포손상에 부분적으로 기여할 수 있을 것으로 여겨졌다.

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허혈전처치의 허혈심장 보호과정에서 Adenosine 및 Protein Kinase C의 역할 (Role of Adenosine and Protein Kinase C in the Anti-ischemic Process of Ischemic Preconditioning in Rat Heart)

  • 유호진;박종완;김명석
    • 대한약리학회지
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    • 제32권1호
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    • pp.31-37
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    • 1996
  • 허혈전처치(IP)의 히혈-재관류손상에 대한 심근 보호작용의 기전을 규명하기 위한 일환으로 denosine에 의한 PKC자극이 허혈전처치의 주요 기전으로 작용할 가능성을 조사하였다. 흰쥐 적출심장의 Langendorff 관류 표본에서 실험적인 허혈(30분)-재관류(20분)손상을 유도하였고, 허혈전처치는 허혈-재관류 손상 유도 전에 5분 허혈-5분 재관류를 3회 반복하여 시행하였다. 심근 손상의 지표로 심수축기능, 세포질효소 유출을 측정하였다. Adenosine이 허혈전처치의 심보호 효과에 관여하는지를 관찰하기 위하여 adenosine수용체 억제제인 8-(p-sulfophenyl)-theophylline(SPT), Xanthine amine congener(XAC) 및 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX)을 허혈전처치 유도 전에 투여하였다. 또한 PKC가 허혈전처치의 세포내 매개인자로 관여 할 가능성을 관찰하기 위하여 PKC활성 억제제인 polymyxin B 및 chelerythrine과 PKC translocation 억제제인 colchicine을 허혈전처치 유도 전에 투여하였다. 연구성적은 다음과 같다. 1) 허혈전처치는 허혈재관류 심장의 심기능의 저하를 현저히 회복시켜 심기능 회복률은 75%에 달하였다. 2) 허혈-재관류 심장에서 lactate dehydrogenase유출증가는 허혈전처치에 의해 현저히 저하되었다. 3) Adenosine 비선택적 차단제인 SPT와 Al 선택적 차단제인 DPCPX 및 XAC의 투여가 허혈전처치에 의한 심기능회복 및 LDH 유출 감소에 영향을 미치지 않았다. 4) PKC활성 억제제인 polymyxin B 와 chelerythrine을 처치시 히혈전처치 심장의 심기능 회복률이 현저히 감소되었으며 LHD 유출 역시 대조군 심장의 수준으로 증가하였다. 5) PKC translocation을 방해하는 colchicine도 허혈전처치의 심보호 효과를 억제시켰다. 이상의 결과들로부터 adenosine은 흰쥐 심장에서 허혈전처치의 심보호효과에 중요한 세포외 매개물질로 작용할 가능성이 희박하며, PKC는 흰쥐 심장에서 허혈전처치시 세포내 매개 인자로 관여하여 허혈전처치에 의한 심보호효과에 중요한 역할을 할 수 있으리라 사료된다.

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피루브산염과 아스파라진산염을 첨가한 위스콘신대학 용액의 심근보호 효과 (Effect of Pyruvate and Aspartate Enriched University of Wisconsin Solution on Myocardial Protection)

  • 이정렬;김준석;한재진;강문철
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제35권1호
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    • pp.11-19
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    • 2002
  • 배경: 심장이식에 있어서 허혈-재관류 손상은 이식심장의 기능회복이나 장기생존을 좌우하는 중요한 요소이다. 본 연구에서는 세포질내의 NADH/NAD$^{+}$ 비율의 조절에 관여하는 피루브산염과 아스파라진산염을 현재 일반적으로 흔히 쓰이고 있는 장기 보존액인 위스콘신대학 용액에 첨가하여 심근을 보호하고 재관류 후의 심장 보존능의 효과를 증명하고자 하였다. 대상 및 방법: 생후 3일 이내의 신생돈의 심장을 4$^{\circ}C$ 위스콘신대학 용액(대조군, n=8)과 피루브산염과 아스파라진산염을 첨가한 위스콘신대학 용액(실험군, n=8)으로 심정지를 유도하여 적출하고 4$^{\circ}C$ 동일한 용액에서 24시간 동안 허혈상태로 보존한 후, 성돈을 교차순환 재관류혈 공급원으로 사용하여 좌심단순작업성 관류모델(left-sided working heart model)로 재관류 시킨 다음, 관류심장에서 일정한 시간 간격으로 박출작업계수(stroke work index)를 측정하였고, 관류가 끝난 후, 고 에너지 인산함유량(high-energy Phosphate stores), 심근의 수분 함유량(myocardial water content)을 측정하여 두 군을 비교하였다. 결과: 재관류가 시작되고 60분과 120분이 경과된 후에 좌심실 확장기말 압력(LVEDP)이 3, 6, 9, 및 12mmHg일 때 각각 박출작업계수를 측정하였는데, 60분이 경과된 후에 측정한 박출작업계수는 실험군에서 통계적으로 유의하게 높았고 [n=8, p<0.05, 대조군(16.3 $\pm$8.3$\times$1,000 erg/g) vs. 실험군(33.1 $\pm$ 15.1$\times$1,000 erg/g)], 120분이 경과된 후에도 실험군에서 통계적으로 유의하게 높게 나타났다 [n=8, p<0.05, 대조군(15.8$\pm$8.0$\times$1,000 erg/g) vs. 실험군(35.1$\pm$16.3$\times$l,000 erg/g)〕고 에너지 인산 중, AMP, ADP, 및 ATP의 함유량은 실험군에서 높게 측정되었다 [n=8, p<0.05, AMP -대조군(30.8$\pm$8.7 micromo1/g myocardium) vs. 실험군(53.1$\pm$11.1),ADP -대조군(52.6$\pm$7.3) vs. 실험군(91.3$\pm$20.9), ATP -대조군(67.5$\pm$23.8) vs. 실험군(156.5$\pm$45.8)]. 그러나, creatine phosphate 함유량 [n=8, p>0.05, 대조군(546.6$\pm$197.0 micromol/g myocardium) vs. 실험군(595.5$\pm$179.6) 과 심근 수분 함유량 [n=8, p>0.05, 대조군(87.2$\pm$5.5%) vs. 실험군(82.4$\pm$10.1)] 은 두 군간에 유의한 차이가 없었다. 결론: 이상의 결과는 피루브산염 와 아스파라진산염이 첨가된 위스콘신대학 용액이 위스콘신대학 용액만을 사용한 경우보다, 박출작업계수와 심근에너지 보존 측면에서 평가하기로는 심근보호 기능이 더 우수하다는 것을 나타내고 있다. 그리고, 대사과정에서 NADH/NAD$^{+}$의 대사와 관련이 없는 creatine phosphate의 보존에는 차이가 없다는 결과는 피루브산염과 아스파라진산염이 세포질내의 NADH/NAD$^{+}$의 조절에 관여하여 심근을 보호하리라는 가설을 가능하게 한다.

Adenosine을 함유한 심정지액의 심근보호 효과 (Protective Effects of Adenosine-enriched Cardioplegic Solution in Ischemic Myocardium)

  • 이호철;정태은
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제29권2호
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    • pp.199-207
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    • 1996
  • Adenosine을 함유한 심정지액의 심근 보호 효과심장수술에 있어서 허혈성 심정지는 거의 필연적인 과정이며 이로 인한 재관류후의 심근 손상은 심장 수술의 성패를 결정하는 가장 중요한 요소중의 하나이다. Adenosine은 강력한 혈관 확장제이며 칼슘통로에 길항하고 칼릅통로를 활성화 시컴으로 빠른 심정지를 유도하여 허혈성 심정지후 회복을 향상시킨다. Adenosine이 칼륨보다 빠른 심정지를 유도하고 허혈성 심정지후 혈역학적 회복을 향상시키는데 효과적이라는 가설을 검정하기위해 횐쥐의 심장을 Langendorff 장치에 연결하고 Krebs-Henseleit 완충액으로 관류 시킨후 심근 마비액을 이용하여 60분간 심정지를 시켰으며 심근 마비액은 구성에 따라 3군으로 분류하였다. A군(n=10), 칼륨을 함유하지 않은 St. Thomas 심정지액에 adenosine 10mmole/L 을 첨가. B군(n: 10), 칼륨을 함유한다. Thomas 심정지액에 adenosine 400 mol/L 을 첨가. C군(n=10), 기존의 St. Thomas 심정지액 Adenosine 을 함유한군(A군과 B군)은 대조군(C군)에 비해 빠른 심정지를 유발하였다(p<0.01). 관상동맥 관류량은 대조군과 비교하여 A군에서는 재관류 20분과 30분에 B군에서는 재관류 20분에 증가가 있었다(p<0.01). 수축기 동맥압은 A군과 B군에서 재관류 10분에 향상이 있었다(p<0.01). dpfdt는 A군에서 재관류 10분에 증가가 있었다(p<0.05). A군과 B군은 대동맥 관류량, 심박출량, 심박수에서도 C군에 비해 좋은 회복율을 보였으나 통계학적 유의성은 없었다. CPK 치는 A군에서 낮게 측정 되었다(p<0.01). 이상의 결과로 보아adenosine을 함유한 심정지액이 기존의 칼륨 심정지액에 비하여 빠른 심정지를 유도하였고 심장의 회복에 더욱 유리한 결과를 보여 주었다.

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심정지액 속에 포함된 아데노신의 용량에 따른 심근보호 효과 비교 (The Comparison of Protective Effects of Adenosine Included Cardioplegia According to Adenosine Dosage)

  • 유경종;강면식;이교준;임상현;박한기;김종훈;조범구
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제31권9호
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    • pp.837-844
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    • 1998
  • 배경: 아데노신은 심근의 허혈상태에서 심근세포로부터 분비되어 부정맥과 심근허혈 및 수술후 재관류손상을 억제시키는 호르몬으로 알려져 있다. 아데노신의 심근보호 효과에 대한 연구는 주로 심정지액 속에 포함시킨 아데노신의 효과에 대하여 이루어 지고 있으나, 심정지액 속에 포함된 아데노신의 적정용량에 대해서는 보고가 다양하다. 저자들은 자체제작한 심폐체외순환 모델을 이용하여 단일용량의 아데노신(0.75 mg/Kg/min)이 우수한 심근보호효과를 나타낸 결과를 보고한 바 있으나 적절한 용량이었는지에 대한 확신은 없다. 따라서 본 연구의 목적은 심정지액 속에 포함된 아데노신의 적정용량을 알아보는데 있다. 대상 및 방법: 연구방법은 쥐를 이용하여 심정지시 심정지액(St. Thomas 심정지액)에 첨가한 아데노신의 용량에 따라 1군(0.5 mg/Kg/min), 2군(0.75 mg/Kg/min) 및 3군(1 mg/Kg/min) 으로 나누어 각각 10마리씩 실험하여 비교하였다. 마취 후 적출된 쥐심장의 대동맥과 좌심방에 도관을 삽관한 후에 심폐체외순환 모델에 연결하여 비작업성 순환과 작업성 순환을 시행하면서 혈역학적 수치를 측정하여 이를 대조값으로 이용하였다. 심정지액을 주입하여 심정지를 유도한 후에 90분간 허혈상태로 유지한 다음 비작업성 순환을 시행 후 작업성 순환으로 바꿔 10분, 30분 및 60분에 혈역학적 수치(심박동수, 수축기 대동맥압, 1분간 대동맥 박출량 및 관동맥관류량)를 측정하고, 생화학적 검사(CPK, Lactic Acid) 및 심장의 수분함유량도 측정하였다. 측정된 수치는 심정지 전 측정한 대조값에 대한 백분율로 환산하여 비교하였다. 결과: 실험 결과 심정지 전에 측정한 대조값 사이에는 세군 사이의 통계적인 유의성이 없었다. 심정지액의 주입 후 3군에서 가장 빨리 심정지가 일어났으며(p<0.05), 재관류 후 심박동이 돌아온 시간은 1군과 2군이 3군에 비하여 통계학적으로 유의하게 심박동이 빨리 돌아 왔다 (p<0.05). 그러나 1군과 2군 사이에는 유의성이 없었다. 심장의 재관류 후 측정한 심박동수의 회복률에서 10분에 측정한 값은 세군 사이에 유의성이 없었으나, 30분과 60분 에 측정한 값은 1군이 2군과 3군에 비하여 유의하게 높았으며(p<0.05), 2군도 3군에 비하여 유의하게 높았다(p<0.05). 수축기 대동맥압의 회복률, 1분 동안의 대동맥 박출량 및 심박출량(1분 동안의 대동맥 박출량과 관동맥관류량을 합산한 값)은 10분, 30분 및 60분에서 모두 2군이 1군과 3군에 비하여, 1군은 3군에 비하여 유의하게 높았다(p<0.05). 관동맥관류량의 회복률은 10분과 30분에 측정한 값은 2군이 1군과 3군에 비하여, 1군은 3군에 비하여 유의하게 높았으며(p<0.05), 60분에 측정한 값은 1군과 2군이 3군에 비하여 유의하게 높았다(p<0.05). 심근의 수분함유량과 관상동맥 관류량의 생화학적 검사결과 CPK와 Lactic Acid는 세군 사이에 유의성이 없었다. 결론 : 이상의 결과로 아데노신을 심정지용액에 첨가시 비교적 적정 용량은 0.75 mg/Kg/min 을 투여하는 것이 적절할 것으로 생각된다.

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