This study was carried out to investigate the effects of deer antler extract on the regeneration of peripheral nerves. Sprague-Dawley male rats weighing about 300 gm were fed deer antler extract for 1, 2, and 3 weeks per oral (1.5 ml/100 gm B.W.), respectively, once a day and transected both sides of sciatic nerve of each leg. After keeping for 6 hours, sciatic nerves taken from proximal part of transected region were treated with conventional transmission electron microscopical method and then observed with electron microscope. The results obtained were summarized as follows; 1. Sciatic nerves of normal control group were not showing any sprouts and electron dense axolemmal projections were frequently observed. 2. Sciatic nerves of saline treated groups were showing axonal sprouts at the nodes of Ranvier. The length of them was usually short, and numerous vesicles, vacuoles and organelles including neurofilament were contained. The number of nodes of Ranvier containing sprouts from 100 longitudinal sectioned nerve fibers was 29 (29%) in 1 week treated group, 32 (32%) in 2 weeks treated group, and 30 (30%) in 3 weeks treated group, respectively. 3. Sciatic nerves of deer antler treated groups were showing axonal sprouts at the node of Ranvier as well. Although most of the sprouts were short, some sprouts of 2 weeks and 3 weeks treated groups were quite long. Sprouts usually contained numerous vesicles, vacuoles and cell organelles such as neurofilaments and mitochondria. The number of nodes of Ranvier containing sprouts from 100 longitudinal sectioned nerve fibers was 38 (38%) in 1 week treated group, 46 (46%) in 2 weeks treated group, and 48 (48%) in 3 weeks treated group respectively. The results described above explain pretreatment of deer antler extract improves the sprout formation of transected sciatic nerves, and then it suggests deer antler may be effective for the regeneration of peripheral nerves.
Trigeminal primary afferents expressing $P2X_3$ or transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) are involved in the transmission of nociceptive information. In order to characterize $P2X_3$- and TRPV1-immunopositive neurons in the trigeminal ganglion (TG) and trigeminal caudal nucleus (Vc), we performed immunofluorescence experiments using anti-$P2X_3$ and anti-TRPV1 antisera and a morphometric analysis. 77.4% (1,401/1.801) of all the $P2X_3$-postive neurons coexpressed TRPV1 and 51.9% (1,401/2,698) of all the THFV1-immunopositive neurons also costained for $P2X_3$ in the TG. Immunoreactivity for both $P2X_3$ and TRPV1 were present in medium-sized neurons but not in small- and large-sized neurons. $P2X_3$ and/or TRPV1-immunopositive fibers were observed in the primary afferents and their associated axons in the Vc. These fibers and terminals were distributed in the superficial lamina of Vc: $P2X_3$-immunopositive fibers and terminals were distributed in the lamina I and II, expecially in the inner part of lamina II (lamina IIi), whereas TRPV1-immunopositive ones were densely detected in the lamina I and outer part of lamina II (lamina IIo). Immunopositive fibers and terminals for both $P2X_3$ and TRPV1 were observed on the border between lamina IIi and IIo. These results suggest that terminals coexpressing $P2X_3$ and TRPV1 are involved in specific roles in the transmission and processing of orofacial nociceptive information.
GRP was known as the modulator of Pain transmission in central nervous system and local effector to peripheral tissue causing vasodilation, increased blood flow, modulation of immune sysem, stimulation of endothelial cell proliferation, and stimulation of bone formation. Numerous study, therefore, were done to elucidate involvement of CGRP to tooth movement. To investgate the response of CGRP immunoreactive nerve cells according to cell size in trigeminal ganglion during tooth movement, immunohistochemical study was performed using rat. Experimental rats(9 weeks old, 210 gm) were divided as six groups(normal(n=6), 3 hour group(n=5), 12 hour group(n=4), 1 day group(n=5), 3 day group(n=5), 7 day group(n=5)), and were applied orthodontic force (approximately 30 gm) to upper right maxillary molar. After frozen sections of trigeminal ganglions were immunostained using rabbit antisera, the changes of CGRP immunoreactive cells in regard to cell size distribution(small cell(upto $20{\mu}m$), medium cell($20-35{\mu}m$), large cell(above $35{\mu}m$)) were observed. The results were as follows 1. The percentage of CGRP immunoreactive cells to all nerve cells in trigeminal ganglion was 33.0% in normal control group, was decreased to 24.5% in 1 day group, and was increased to 41.8% in 7 day group. 2. The percentage of small, medium, and large cells expressing CGRP immunoreactivity in normal trigeminal ganglion to all CGRP immunoreactive cells were 51.3%, 44.0%, 4.7%, respectively. 3. The percentage of small cells with CGRP immunoreactivity to all CGRP immunopositive cells was increased in 3 hour and 12 hour groups. 4. The percentage of medium cells with CGRP immunoreactivity was increaed in 3 day and 7 day groups. 5. The percentage of large cells with CGRP immunoreactivity was increaed in 7 day group. Conclusively, the small cells with CGRP immunoreactivity in trigeminal ganglion respond to orthodontic force during initial phase of tooth movement, and later the medium and large cells with CGRP immunoreactivity respond
Optogenetics is the combination of optical and molecular strategies to control designated molecular and cellular activities in living tissues and cells using genetically encoded light-sensitive proteins. It involves the use of light to rapidly gate the membrane channels that allows for ion movement. Optogenetics began with the placing of light-sensitive proteins from green algae inside specific types of brain cells. The cells can then be turned on or off with pulses of blue and yellow light. Using the naturally occurring algal protein Channelrhodopsin-2 (ChR2), a rapidly gated light-sensitive cation channel, the number and frequency of action potentials can be controlled. The ChR2 provides a way to manipulate a single type of neuron while affecting no others, an unprecedented specificity. This technology allows the use of light to alter neural processing at the level of single spikes and synaptic events, yielding a widely applicable tool for neuroscientists and biomedical engineers. An improbable combination of green algae, lasers, gene therapy and fiber optics made it possible to map neural circuits deep inside the brain with a precision that has never been possible before. This will help identify the causes of disorders like depression, anxiety, schizophrenia, addiction, sleep disorder, and autism. Optogenetics could improve upon existing implanted devices that are used to treat Parkinson’s disease, obsessive-compulsive disorder and other ailments with pulses of electricity. An optogenetics device could hit more specific subsets of brain cells than those devices can. Applications of optogenetic tools in nonneuronal cells are on the rise.
The locus coeruleus (LC) contains about half of the total number of noradrenergic neurons in the brain and those noradrenergic neurons from the LC innervate entire brain regions. The LC is a major common target region in several neurodegenerative disorders such as Alzheimer's, Pakinson's and Huntington's diseases. The brain-derived neurotrophic factor (BDNF) regulate neuronal cell survival and differentiation of central nervous system neurons, including LC noradrenergic neurons. In this study, various small molecules and growth factors were tested as candidates to promote the production of BDNF in LC noradrenergic neuronal cells. The molecules tested include neuropeptides, cytokines, growth factors, neurotransmitters, and intracellular signaling agents. Four small molecules or growth factors, FGF8b, BMP-4, forskolin, and dibutyryl cGMP, were found to increase the release of BDNF in LC noradrenergic neurons. Especially, BMP-4 significantly enhanced BDNF production over 2.5-fold in LC noradrenergic neurons.
목적 : 오가피 약침이 알코올에 의해서 중독된 Sprague-Dawley(S-D)계 흰쥐의 해마 치상회에서 새로운 신경세포 생성 및 NOS발현에 미치는 영향을 조사하였다. 방법 : S-D계 흰쥐에 알코올을(2g/kg) 3일간 연속으로 투여한후, 5일간 인체의 중완혈에 상응하는 부위에 오가피 약침(30mg/kg) 치료를 시행하였다. 치료효과를 관찰하기 위해서 BrdU-면역조직화학 염색법 및 NADPH-d-조직화학염색법을 이용하였다. 결과 : 알코올 처치군에서는 BrdU-양성세포수 및 NADPH-양성세포수가 모두 정상군에 비해서 감소한 반면에 알코올 처치후 오가피 약침으로 치료한 군에서는 BrdU-양성세포수 및 NADPH-양성세포수 모두 알코올 처치군에 비해서 증가하였다. 결론 : 오가피 약침치료가 알코올에 의해서 중독된 S-D계 흰쥐 해마 치상회에서 새로운 신경세포의 생성을 증가시키는 것을 확인하였으며, 그 기전으로 산화질소가 관여할 것으로 사려된다.
N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors have received considerable attention regarding their involvement in glutamate-induced neuronal excitotoxicity. Resveratrol has been shown to exhibit neuroprotective effects against this kind of overactivation, but the underlying cellular mechanisms are not yet clearly understood. In this study, HT-22 neuronal cells were treated with NMDA in Mg2+-free buffer and subsequently used as an experimental model of glutamate excitotoxicity to elucidate the mechanisms of resveratrol-induced neuroprotection. We found that NMDA treatment causes a drop in MTT reduction ability, disrupts inside-negative transmembrane potential of mitochondria, depletes cellular ATP levels, and stimulates intracellular ROS production. Double fluorescence imaging studies demonstrated an increased formation of mitochondrial permeability transition (MPT) pores accompanied by apoptotic cell death, while cobalt protoporphyrin and bilirubin showed protective effects against NMDA-induced mitochondrial injury. On the other hand, zinc protoporphyrin IX significantly attenuated the protective effects of resveratrol which was itself shown to enhance heme oxygenase-1 (HO-1) mRNA and protein expression levels. In cells transfected with HO-1 small interfering RNA, resveratrol failed to suppress the NMDA-induced effects on MTT reduction ability and MPT pore formation. The present study suggests that resveratrol may prevent mitochondrial injury in NMDA- treated HT-22 cells and that enhanced expression of HO-1 is involved in the underlying cellular mechanism.
Kim, Jin;Nam, Sung-Won;Gu, Chang-Hwi;Kim, Hyung-Chun
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
1995.04a
/
pp.95-95
/
1995
뇌신경 변성 / 퇴행과 관련된 중요한 병인론 중의 하나는 변성 과정에서 형성된 유리기(free radical)로 인한 항산화계의 평형 소실로 알려져 있다. Aspalatone (APT)의 예상되는 항산화 효능을 검정하기 위하여 본 실험에서는 Kainic acid (KA) 유발 뇌변성 모델을 적용하였다. KA 모델은 변연계의 간질성 경련과 신경세포 변성에 대하여 재현성 있는 병변 모델을 제공해 주며, 이와 같은 신경세포의 병독 기전에 산소 유리기가 관여함이 강력히 시사되고 있기 때문이다. KA 투여로 인하여 지속적이고도 전형적인 간질성 경련이 관찰되고 1일 이내에 높은 치사율을 보였으나 APT으로 인하여 그 간질성 경련 행위와 비율이 억제되고 KA 유발 치사율도 억제되었다. 최종 KA 투여 3일 후에 얻어진 흰쥐 해마 및 대뇌 피질에서 항산화 효소인 Superoxide dismutase (SOD), Catalase (Cat.), Glutathione peroxidase (GSH-PX) 및 과산화지질의 지표인 Malondialdehyde (MDA)를 검정하였다. 대조군에 비하여 KA는 뇌조직의 SOD-1을 유도하였으나, Cat.와 GSH-PX의 활성은 현저히 유도되지 않았고, 반면에 MDA 치는 현저히 증가하였다. 즉, Cat., GSH-PX와 같은 $H_2O$$_2$중화제가 동반 유도하지 않는 SOD의 유도는 세포내 축적되는 $H_2O$$_2$로 인하여 Fenton/Haber-Weiss 반응을 가속화하여 과산화지질화를 촉진함을 시사한다. APT 병용 투여로 SOD는 현저히 유도되지 않았으나 특히 Cat.가 현저히 유도되어지고 MDA는 억제되었다. 이와 같은 생화학적인 결과는 다음의 형태학적인 소견과 일치한다. Fos 관련 항원 (FRA)와 SOD-1을 면역세포화학 (Immunocytochemistry)적 방법으로 이중 표식 (double-labelling) 하였다. FRA는 KA로 인한 신경세포의 자극에 대한 지표로 응용하였고, SOD-1은 퇴행성 뇌질환에서 산화적 손상의 지표로 사용하였다. KA 투여로 해마의 dentate gyrus (DG) 내에 강한 면역환성 (immunoreactivity)이 나타났고 pyramidal cell layer (PCL)와 glia에 SOD-1이 강하게 염색되었다. APT 병용 투여로 상당수의 경련이 일어나지 않은 흰쥐는 해마의 DG에 FRA가 경미하게 염색되었고, PCL에 SOD-1도 경미하게 나타났으나, 경련이 나타난 쥐에서는 KA만을 투여한 흰쥐와 구별되지 않았다. 이상의 APT의 항산화 효과는 KA로 인한 뇌세포 변성 개선에 중요한 인자로 작용할 것으로 사료되나, 보다 명확한 APT의 기전을 검색하고 직접 임상에 응응하기 위하여는 보다 다양한 실험 조건이 보완되어야 찰 것으로 생각된다.
Five kinds of neurosecretory cells (type-A, B, C, D and E) and neuropiles surrounding them were observed in the visceral ganglion and the right parietal ganglion of the African giant snail, Achatina fulica, by transmission electron microscopy. Type-A cells (diameter, $35{\mu}m$) are the most popular cells in the cortex of the two ganglions, which are of triangular or irregular forms. In their cytoplasm, there are found large granules of 1 fm in diameters and small round granules of about $0.1{\mu}m$ in diameters. Small granules are classified into the ones of high electron density and the others of middle electron density. Type-B cells (diameter, $19\times12{\mu}m$) are evenly distributed over various portions of cortex and medulla of the two ganglions. They are similar to type-A cells in shapes. The cytoplasm of type-B cells is crowded with high electron dense granules of about $0.1{\mu}m$. Round granules of about $0.7{\mu}m$ in diameters are also found but rarely. Type-C cells are the smallest cells whose sizes are about $8\times6{\mu}m$. Each of them contains a large nucleus of about $6\times5{\mu}m$. Its cytoplasm is full of electron dense granules of about $0.23{\mu}m$, each of which is artually an assembly of tiny granules of about $0.03{\mu}m$. Type-D cells are middle-size cells of about $28\times20{\mu}m$, which take ellipsoidal or irregular forms. They are found in the cortex more than in the medulla. Their cytoplasm looks dark due to the high electron density and, in it, two kinds of round granules whose sizes are $1.6{\mu}m$fm and $0.6{\mu}m$, respectively, are observed. Type-E cells are large cells of about $100\times50{\mu}m$, which are rarely found in the upper and middle portions of the two ganglions. The nucleus of the cell, which is very large $(70\times30{\mu}m)$ for the cytoplasm, contains electron dense round granules of diverse sizes (diameters, $1\sim0.2{\mu}m$). The surface of the cell protrudes filopodia of various forms and phagocytizes decrepit cells. Neuropiles are surrounding the neurosecretory cells. In nerve fibers, synaptic vesicles are observed, which are classified into six classes according to their electron densities , sizes and shapes.
This study aim to disclose a possible mechanism for the neuronal cell death induced by peripheral nerve injury following a spinal nerve ligation (SNL) as a neuropathic pain model. Male Sprague-Dawley rats (270~290 g) were used for this study. Pain threshold was evaluated for their response to mechanical (von Frey hairs) stimuli 1, 3, and 7 days after a tight ligation of L5 ventral ramus. In control group, the small ganglion cells were strongly stained with routine toluidine blue (TB), whereas the large ganglion cells showed a little bit weak stainity. Each large ganglion cell is surrounded by perineuronal satellite cells. In experimental groups, small ganglion cells showing apparent degenerative changes increased on 1 day, and showed a peak in degenerative cell number at 3 days group, and decreased gradually at 7 days group. We also found a small number of large-sized ganglion cells showing mild degenerative changes. However their satellite cells ware relatively intact with no typical findings throughout this experiment. Under the electron microscope, small ganglion cells showed various stage and typical features of the dark degeneration including mitochondrial swelling.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.