• 생물정신의학
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• 제9권2호
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• pp.79-94
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• 2002

Polarisation of biological and psychosocial aspects of psychiatry is nowadays main stream. Current knowledges of the interaction between biology and psychology make it possible to consider a truly integrative approach of the two aspects. Research findings suggest that the neuronal plasticity is the key mechanism to answer how the mental function work to an environmental stimuli and how the psychotherapeutic approach work on the brain. Advances in neuroscience research have led to a more sophisticated understanding of how psychotherapy may affect brain function. Even though there have been a tremendous efforts to find out the neurobiological mechanism of mental function, the answer is at best premature. In this article, research findings about of neuronal plasticity, implicit memory, animal studies which were associated with psychotherapy and psychological aspects were reviewed.

• Annals of Clinical Neurophysiology
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• 제13권1호
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• pp.38-43
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• 2011

Background: In the brain, the dominant primary motor cortex (M1) has a greater hand representation area, shows more profuse horizontal connections, and shows a greater reduction in intracortical inhibition after hand exercise than does the non-dominant M1, suggesting a hemispheric asymmetry in M1 plasticity. Methods: We performed a transcranial magnetic stimulation (TMS) study to investigate the hemispheric asymmetry of paired associative stimulation (PAS)-induced M1 plasticity in 9 right-handed volunteers. Motor evoked potentials (MEPs) were measured in the abductor pollicis brevis (APB) muscles of both hands, and MEP recruitment curves were measured at different stimulation intensities, before and after PAS. Results: MEP recruitment curves were significantly enhanced in the dominant, but not the non-dominant M1. Conclusions: These results demonstrate that the dominant M1 has greater PAS-induced plasticity than does the non-dominant M1. This provides neurophysiological evidence for the asymmetrical performance of motor tasks related to handedness.

• 재활치료과학
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• 제2권1호
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• pp.24-35
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• 2013

본 연구에서는 거울치료가 뇌졸중 환자의 상지 운동기능 향상에 미치는 효과를 문헌고찰을 통해 알아보고 임상적 효용성을 확인하고자 하였다. 또한, 그간 밝혀진 정보를 종합하여 거울치료를 통해 발생하는 중재효과를 분석하고 거울치료의 신경학적 기전을 알아보고자 하였다. 거울치료는 뇌졸중 환자들의 손과 팔의 운동기능을 향상시키고, 일상생활 수행기능회복과 통증경감에 효과가 있다. 하지만 시각 무시에 대해서는 효과를 입증할 수 있는 근거가 아직 분명치 않다. 거울치료는 전운동영역의 신경학적 회복을 유도한다. 전운동영역은 운동 조절의 핵심적인 역할을 하는 부위로서 거울치료에 의해 활성화되면 손상된 일차운동영역의 활성도를 증가시켜 기능회복을 유발한다. 일차운동영역이 완전히 손상된 경우에는 신경 재조직화를 통해 일차운동영역의 기능을 전운동영역이나 보완운동영역이 대체하여 수행한다. 선행연구의 고찰 결과, 거울치료의 효과나 이에 대한 신경학적인 원인에 대한 증거가 아직 부족한 실정이었다. 거울치료의 효과와 신경학적 기전이 명확히 규명된다면 거울치료는 임상에서 보다 효용성 있는 치료로서 구축될 것이라 사료된다.

• 대한수학교육학회지:수학교육학연구
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• 제20권1호
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• pp.21-43
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• 2010

본고에서는 인식론의 여러 분야인 선천주의(nativism), 경험주의(empiricism), 구성주의(constructivism) 등이 신경생물학적으로 어떻게 대응되어 나타나는가를 고찰하고, 그들 주장의 장단점을 살펴본다. 두 번째로 위의 이론들을 통해 수학교육의 기본이 되는 수인지(numerical/mathematical cognitipn) 분야를 소개하고 현재 연구 동향과 수학교육에의 적용을 모색한다. 이어서 fMRI 등의 뇌영상 촬영기법 등을 통해 현재까지 알려진 기초 대수적 활동과 관련된 두뇌 영역을 확정해보고자 한다.

• 인지과학
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• 제27권2호
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• pp.159-219
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• 2016

수학적 사고력은 STEM(science, technology, engineering, mathematics) 분야에서의 학업적인 성취와 과학기술의 혁신에서 중요한 역할을 하고 있다. 본 연구에서는 학제 간 연구 분야인 수 인지(numerical cognition) 및 수학적 인지와 관련된 최근의 인지신경학적 연구 결과들을 종합하여 개관하였다. 첫째로 수학적 사고의 기초가 되는 뇌 기제의 위치와 정보처리 메커니즘을 확인하였다. 수학적 사고는 영역 특정적(domain specific)인 기능인 수 감각과 시공간적 능력뿐만 아니라 영역 일반적(domain general)인 기능인 언어, 장기기억, 작업 기억(working memory) 등을 기초로 하며 이를 토대로 추상화, 추론 등의 고차원적인 사고를 한다. 이 중에서 수 감각과 시공간적 능력은 두정엽(parietal lobe)을 기반으로 한다. 두 번째로는 수학적 사고 능력에서 관찰되는 개인 차이에 대하여 고찰하였다. 특히 수학 영재들의 신경학적인 특성을 신경망 효율성(neural efficiency)의 관점에서 고찰해 보았다. 그 결과 높은 지능이란 두뇌가 얼마나 많이 일하느냐가 아니라 얼마나 효율적으로 일하는가에 달렸다는 사실을 확인하였다. 수학 영재들의 또 다른 특성은 좌반구와 우반구 간의 연결과 반구 내에서 전두엽과 두정엽의 연결이 뛰어나다는 사실이다. 세 번째로는 학습과 훈련, 그리고 성장에 따른 변화 및 발전에 대한 분석이다. 개인이 성장하며, 수학 학습과 훈련을 하게 될 때 이에 따라 두뇌 피질에서도 변화가 반영되어 나타난다. 그 변화를 피질에서의 활성화 수준의 변화, 재분배, 구조적 변화라는 관점에서 해석하였다. 이 중에서 구조적 변화는 결국 신경 가소성(neural plasticity)을 의미한다. 마지막으로 수학적 창의성은 수학적 지식(개념)을 기초로 하여 수학적 개념들을 결합하는 단계가 요구되며, 그 후 결합된 개념들 중에서 심미적인 선택을 통해 수학적 발명(발견)으로 연결된다. 전문성이 높아질수록 결합과 선택이라는 두 단계가 더욱 중요해진다.

• Applied Microscopy
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• 제36권2호
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• pp.83-91
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• 2006

신경연접은 다양한 생리적 또는 병적 상태에 반응하여 구조 및 수적 변화를 보이며, 신경연접의 밀도 변화는 신경세포의 활성 조절에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 따라서 특정 생리적 또는 병적 상태에서 신경연접의 밀도 변화를 명확히 이해하기 위해서는 정확한 정량방법을 이용한 밀도 측정이 필수적이다. 본 연구에서는 physical disector법을 이용하여 흰쥐 뇌의 치아이랑에 위치하는 과립신경세포의 신경연접 수를 측정하였으며, 이를 통해 physical disector의 방법적 정확성을 확인하고자 하였다. 성체 흰쥐를 관류고정한 후 치아이랑의 연속 절편을 얻어 통상적인 전자현미경 시료제작법을 통해 Epon 혼합용액에 포매하였다. Physical disector법을 이용한 밀도 분석 시 연속절편의 정렬, 비교 및 disector frame이 필요하므로 Reconstruct 프로그램을 사용하였다. 동물 당 40장의 $1{\mu}m$ 연속절편을 제작하여 과립신경세포체의 밀도를 측정하였으며, 15장의 80nm연속절편으로부터 bidirectional disector법을 이용하여 과립신경세포와 내측 관통로(medial perforant path) 간 신경 연접의 밀도를 분석하였다. 과립신경세포의 세포체와 신경연접은 각각 과립층과 분자층에 위치하기 때문에 하나의 신경세포가 가지는 신경연접의 수를 측정하기 위해서는 각 층의 부피를 고려하는 것이 요구된다. 따라서 과립층에 대한 분자층의 부피비율을 측정하였다. 실험결과, 흰쥐 치아이랑에 위치하는 하나의 과립세포당 약 6,500개의 신경연접의 존재한다는 사실을 확인하였으며, 이는 다른 연구자들의 결과와 유사하였다. 본 연구로부터 physical disector법은 특정 생리적 또는 병적 조건에서 나타나는 신경세포 및 신경연접의 수적 변화를 정확히 측정할 수 있는 유용한 정량방법임을 알 수 있었다. 향후 physical disector법을 이용하여 다양한 실험동물모델의 신경연접 변화를 분석하는 것은 신경연접의 형태적 가소성을 이해하는데 이바지할 것으로 생각된다.

• The Journal of Korean Physical Therapy
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• 제13권3호
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• pp.791-797
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• 2001

After brain injury, patients show a wide range in the degree of recovery. By a variety of mechanisms, the human brain is constantly undergoing plastic changes. Spontaneous recovery from brain injury in the chronic stage omes about because of plasticity. The brain regions are altered. resulting in functionally modified cortical network. This review cnsidered the neural plasticity from cellular and molecular mechanisms of synapse formation to behavioural recovery from brain injury in elderly humans. The stimuli required to elicit plasticity are thought to be activity-dependent elements. especially exercise and learning. Knowledge about the physiology of brain plasticity has led to the development of methods for rehabilitation.

• The Journal of Korean Physical Therapy
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• 제16권2호
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• pp.90-98
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• 2004

Traumatic brain injury is an insult to the brain caused by an external physical force, that may product a diminished or altered state of consciousness, which results in impairment of cognitive abilities or physical function. The purposes of this study were to overview injury mechanism and neural plasticity of traumatic brain injury. Injury mecanism includes exitotoxicity, production free radical, inflammation and apoptosis. Furthermore traumatic brain injury has protective mechanisms includes production of neural growth factor, heat shock protein, anti-inflammatory cytokines.

• 생물정신의학
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• 제8권1호
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• pp.3-19
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• 2001

Recent basic and clinical studies demonstrate a major role for neural plasticity in the etiology and treatment of depression and stress-related illness. The neural plasticity is reflected both in the birth of new cell in the adult brain(neurogenesis) and the death of genetically healthy cells(apoptosis) in the response to the individual's interaction with the environment. The neural plasticity includes adaptations of intracellular signal transduction pathway and gene expression, as well as alterations in neuronal morphology and cell survival. At the cellular level, repeated stress causes shortening and debranching of dendrite in the CA3 region of hippocampus and suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons. At the molecular level, both form of structural remodeling appear to be mediated by glucocorticoid hormone working in concert with glutamate and N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor, along with transmitters such as serotonin and GABA-benzodiazepine system. In addition, the decreased expression and reduced level of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) could contribute the atrophy and decreased function of stress-vulnerable hippocampal neurons. It is also suggested that atrophy and death of neurons in the hippocampus, as well as prefrontal cortex and possibly other regions, could contribute to the pathophysiology of depression. Antidepressant treatment could oppose these adverse cellular effects, which may be regarded as a loss of neural plasticity, by blocking or reversing the atrophy of hippocampal neurons and by increasing cell survival and function via up-regulation of cyclic adenosine monophosphate response element-binding proteins(CREB) and BDNF. In this article, the molecular and cellular mechanisms that underlie stress, depression, and action of antidepressant are precisely discussed.

• 생명과학회지
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• 제23권1호
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• pp.125-130
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• 2013

Calponin 3는 F-actin과 결합하는 단백질로 신경계의 가소성과 시냅스 활성을 조절하는데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 평활근과 심장근에 발현되는 calponin 1과 calponin 2와는 다르게 calponin 3는 뇌 조직에 많이 발현되어 있는 것으로 보고되고 있다. 본 연구는 마우스에서 3-nitropropionic acid를 투여하여 선조체에 비가역적 신경 손상을 주었을 때 calponin 3의 발현 양상을 알아보기 위하여 진행되었다. 본 연구 결과 3-nitropropionic acid를 마우스에 투여하였을 때 선조체에서 신경조직의 괴사가 일어남을 관찰하였으며 calponin 3는 약물 투여 후 1.5일부터 서서히 발현되는 것을 확인하였다. 특히, calponin 3는 신경조직의 괴사가 일어나는 부위의 주변부에서 발현되는 것을 확인하였으며 형광 이중면역 염색법으로 확인한 결과 GFAP를 발현하는 별아교세포에서 발현됨을 최초로 밝혔다. 따라서, calponin 3가 3-nitropropionic acid의 독성에 저항성을 나타내는 부위에서 별아교세포에서만 특이적으로 발현되는 것으로 보아 calponin 3는 별아교세포에 의한 신경아교증에 중요한 역할을 하는 것으로 추측된다.