1. 혈압 및 맥박 실험 Acetylcholine과 상엽 수층분획을 단독으로 정맥에 투여한 경우 각각에서 농도 의존적으로 일시적인 혈압 강하 효과가 나타났고 빈맥 현상이 관찰되었다. Nitric Oxide 합성효소 억제제인 N$^{G}$ -Nitro-L-Arginine Methyl Ester(10 mg/kg I. v)를 전처리한 경우 위 두 약물에 의한 혈압강하효과는 공히 증가되어졌다. 또한 두 약물에 의한 혈압강하 효과는 Atropine Sulfate(1 mg/kg i.v) 전처리로 완전히 차단되었다. Cholinesterase 억제제인 Physostigmine (0.05 mg/kg i.v) 전처리는 상엽의 혈압강하 효과에 아무런 영향을 나타내지 못하였다. 2. 장관 실험 Acetylcholine과 상엽 수층분획을 organ bath에 첨가한 경우 각각에서 농도 의존적으로 장관 수축력을 증가시켰다. 혈압반응에서와 같이 장관실험에서도 두 약물에 의한 장관 수축력의 증가는 Atropine Sulfate(1$\times$$10^{-5}$ M)의 존재하에서는 완전히 차단되어졌다. 이상의 결과로부터 상엽 수층분획은 Acetylcholine과 유사한 작용을 지닌 물질을 함유하는 것으로 사료된다.
외부에서 투여된 열자극, 알콜 및 생리적 염과 같은 환경 스트레스는 체내 각 부위에서 스트레스단백질(열자극단백질, HSP)을 생성하게 된다. 본 연구에서는 비소가 흰쥐 대동맥의 수축에 미치는 영향을 조사하기 위해 스트레스단백질의 발현과 대동맥의 수축력의 변화와 이들과의 관계를 알아보고자 실험을 실시하였다 적출한 혈관은 organ bath에 담가 0, 0.5, 1, 2,및 4 mM As를 처리한 후 1, 3, 및 8시간 뒤에 KCI(55 mM)에 대한 수축반응과 HSP 발현을 각각 생리기록계와 western blotting 을 통해 분석하였다. 비소(4 mM)를 처리한 혈관의 KCI에 대한 수축력은 처리 초기(1, 3시간)에는 효과가 없었고 처리 8시간째 대조군에 비해 39%로 유의적인 증가를 보였다. 또한 비소처리로 혈관의 스트레스단백질 HSP 70의 생성은 비소 처리농도에 따라 증가되었고, 비소 처리 초기에는 변화가 없었으며 비소처리 8시간째 HSP생성이 촉진되었다. HSP는 주로 혈관 평활근세포에서 현저하게 발현되었고 일부 내피세포에서도 발현되었다. 이상의 결과에서 비소 처리에 따른 HSP 70의 발현과 혈관의 수축 증가의 상승되는 현상이 비소처리 8시간째에 유의하게 증가되는 것으로 보아, 비소처리에 의해 혈관의 스트레스단백질 HSP 발현이 증가되고 이로 인해 혈관 수축력을 상승시켜 고혈압 유발과정에 관여하는 것으로 여겨진다.
심혈관계 활성이 예측되는 phenylephrine, isoprenaline, prazosin의 단독 및 병용 투여에서 혈관수축 억제능을 관찰하였고 아직 보고가 빈약한 수축성 조절 기전에 대해 조직 선택적 조절 가설을 세워서 조사하였다. 내피가 손상된 혈관을 수조내에 현수시켰고 혈관에 의한 기계적 신호가 등장력 변환기에서 전기적 신호로 변환되어 생리측정기에 표시되었다. 내피가 손상된 혈관에서 phenylephrine은 조직에 비선택적으로 지속적인 수축을 유지하였고 phenylephrine과 병용된 isoprenaline은 등척성 수축 실험에서 흉부, 복부 대동맥 등 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 일시적으로 감소시켰고 phenylephrine과 병용된 prazosin은 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 지속적으로 감소시켰다. 따라서 일부 조직에서 adrenergic beta receptor 밀도가 감소되거나 수용체 결합력이 감소되거나 수용체 결합 후 신호전달이 감소되거나 약물의 분포가 감소되어 isoprenaline이 phenylephrine의 지속적 작용에 대해 일시적으로 억제하고 prazosin이 지속적으로 억제하는 것으로 생각된다.
선천성고혈압흰쥐 (SHR)에서 angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)를 처치하면 내피세포 의존적 이완이 증진된다고 알려져 있다. 본 실험은 angiotensin II가 nitric oxide (NO)와 관련되어 일어나는 적출 대동맥의 이완력에 변화를 주는지 관찰하고자 angiotensin II 작용 억제를 위해 angiotensin II 수용체 차단제인 losartan과 ACEI인 enalapril을 사용하였으며 혈관에서의 NO는 혈관내피세포에서 생성되는 constitutive NO와 주로 혈관 평활근에서 LPS에 생성되는 inducible NO가 있으므로 이들 양자에 대한 angiotensin II의 작용을 검토하였다. 2주간 losartan (30 mg/kg/day)과 enalapril (10 mg/kg/day)을 처치한 경우 acetylcholine $(10^{-9}\;to\;10^{-5}\;M)$과 histamine $(10^{-8}\;to\;10^{-4}\;M)$에 의한 이완 반응이 증가되었으나 90분간 적출 대동맥에 losartan $(10^{-4}\;M)$ 을 노출시킨 경우는 이완 반응에 변화가 없었다. Phenylephrine $(10^{-7}\;M)$ 을 2시간 간격으로 반복 투여하여 수축시킨 경우 LPS $(100\;{\mu}g/ml)$처치에 의해 시간이 지남에 따라 수축력이 감소되었고 대조군에서는 수축력이 감소되지 않았다. LPS 처치에 따른 phenylephrine에 의한 수축력의 감소는 enalapril이나 losartan을 2주간 처치한 경우에도 영향을 받지 않았다. 이상의 결과로 미루어 아마도 losartan의 내피세포에 대한 작용은 constitutive NO 생성을 증가시키나 inducible NO 생성에는 영향을 미치지 않을 것으로 여겨진다.
Benzodiazepine계 약물들은 진정 최면제의 대표적인 약물로서, 중추신경계에서의 그 작용은 gamma amino butyric acid(GABA) 수용체와 짝지워져 있는 benzodiazepine 수용체를 통해서 나타나며 또한 뇌에 있는 synaptosome에서 전위 의존성 calcium channel을 통한 calcium의 섭취를 억제함으로써 진정작용 및 최면 작용이 나타난다. 이와 아울러 말초 장기에서도 benzodiazepine 수용체와 GABA 수용체가 발견 되었는데 이들의 기능과 상호관계는 잘 알려져 있지 않다. 이에 본 실험에서는 benzodiazepine계통의 대표적인 약물이며 중추신경과 말초 장기에 동시에 작용하는 diazepam이 흰쥐 적출자궁의 자발 수축 및 oxytocin 유발 수축에 미치는 영향을 검색하고, 이러한 diazepam의 효과와 GABA 수용체 및 calcium과의 상호관계를 검색함으로써 그 작용기전을 추구해 보기 위하여 다음과 같은 실험을 하였다. 난소를 제거한 후 estrogen(17 beta-estradiol : $500{\mu}g/kg/day$)을 4일 동안 전 처치한 흰쥐의 자궁을 적출하여 등척성 장력을 측정함으로써 그 수축력의 변화를 관찰하였다. Diazepam과 GABA 수용체 효현제 및 그 봉쇄제들이 자궁절편의 자발 수축과 oxytocin 유발 수축에 미치는 영향을 검색하였고, 또 이들 약물의 작용에 관련된 calcium 동원기전에 대하여 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. Diazepam은 흰쥐 적출자궁의 자발수축 및 oxytocin 유발수축을 농도 의존적으로 억제하였다. GABA, GABA A 수용체 효현제인 muscimol, GAGA A 수용체의 상경적 봉쇄제인 bicuculline, GABA A 수용체의 비상경적 봉쇄제인 picrotoxin, GABA B 수용체 효현제인 boclofen, 그리고 GABA B 수용체 봉쇄제인 delta-aminovaleric acid는 흰쥐 적출 자궁의 자발 수축 및 oxytocin 유발수축에 아무런 영향을 미치지 않았다. 자발 수축 및 oxytocin 유발수축에 대한 diazepam의 억제 작용은 GABA 수용체 효현제 및 봉쇄제의 영향을 받지 않았다. 그러나 bicuculline은 diazepam의 억제 작용에 상가적으로 작용하였는데, bicuculline의 이러한 작용은 muscimol에 의해서 길항되지 않았다. 정상 PSS 내에서 diazepam에 의해 억제되었던 자발수욱 및 oxytocin유발수촉은 calcium의 첨가 및 calcium inophore인 A23187의 첨가로 일부 회복되었다. Calcium 배제 용액내에서는 diazepam이 calcium 첨가로 인한 수축력 회복을 방해하였으며 calcium inophore인 A23187에 의한 수축력 증가는 막지 못하였다. 또 세포외액에 calcium이 결핍된 상태에서는 oxytocin 자체에 의한 수축을 방해하지 못하였으나 이어 첨가된 calcium에 의한 oxytocin 유발 수축의 증가는 일부 억제하였다. 이상의 실험결과로 미루어 볼 때 diazepam은 자궁의 자발수측 및 oxytocin 유발 수축을 억제할 수 있으며, 이러한 작용은 GABA 수용체 의존성이 아닌 세포외액의 calcium의 유입을 억제함으로써 나타나는 것으로 사료된다.
일반 나일론6 폴리머 대비 수축률이 높은 수축률을 가질 수 있는 나일론 고수축 개질 폴리머를 개발하고 이를 이용하여 고권축/고벌키 특성이 우수한 세섬 20d급의 나일론/Co-나일론계 고권축 소재를 개발하기 위하여 나일론 개질폴리머의 구조와 물성에 대한 연구 조사가 필요하다. 기존 나일론6 중합은 카프로락탐만을 사용하여 중합되므로 선형의 분자 구조를 가지게 되어 섬유형태로 방사했을 경우 수축률이 균일하게 되므로 수축율이 다른 나이론 폴리머를 만들기 위해서는 카프로락탐 외에 폴리머 분자구조를 변화 시킬 수 있는 공중합 모노머를 사용하여 랜덤하게 공중합을 해야한다. 일반적으로 사용되는 공중합 모노머는 말단이 -COOH나 -NH2로 되어서 카프로락탐과 반응할 수 있는 물질이 많이 사용되어 진다. 최근 수축률을 높이기 위한 공중합 모노머로는 SSIPA나 Meta xylene diamine과 같이 비 선형구조를 가지는 모노머를 사용하여 폴리머의 구조를 변화시켜 수축율을 높이고 있다. 이를 일반 나이론 6와 사이드 바이 사이드 방사를 하게 되면 두 폴리머의 수축율 차이로 인해 미케니컬 수축력을 발현시키고 있다. 따라서 본 연구에서는 스포츠/레저용 초경량 Nylon 박지에 적합한 자발신장 개념인 Nylon6 잠재권축 소재를 개발하기 위하여 $14^D$수준의 Co-Nylon6의 구조와 물성을 조사 검토하여 이를 실제 현장에 자료를 제공하는 것을 목적으로 하였다.
PSC 박스 교량의 시공 중 거동 특성을 고려하기 위하여 뼈대 요소를 이용한 시공단계의 설계가 수행되고 있다. 그러나 PSC 박스 교량 중 곡선 램프교 등의 경우는 교량의 외측 및 내측의 변위 및 응력 값이 현저히 다르다. 따라서 PSC 박스 교량의 텐던량 및 시공 중 긴장력이 외측 및 내측에서 다르게 산정되어야 함에도 불구하고 현실적으로는 계산이 불가능하여 같은 양의 텐던과 부적절한 긴장력을 사용하고 있어 비효율적인 설계와 시공이 이루어지고 있다. 이러한 문제점을 해결하기 위하여 내외측의 텐던량을 다르게 고려할 수 있고 교량의 내외측 반력, 응력, 변위 분포를 얻을 수 있는 3차원 해석이 필수적으로 요구 되고 있다. 본 연구에서는 PSC 박스 교량의 3차원 거동 해석을 위하여 텐던 및 크리프, 건조수축을 반영한 준적합 쉘요소를 이용하여 수치해석을 수행하였으며 크리프 및 건조수축의 특성은 ACI코드와 CEB/FIP 코드를 적용하여 비교분석하였다. 각각의 결과 값이 상이한 경우도 있지만 대체로 두 코드는 비슷한 양상을 보였으며 CEB/FIP 가 좀 더 경제적인 설계가 됨을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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