Relation between Expression of Heat Shock Protein 70 and Vascular Contractility of Rat Aorta Treated with Arsenic

Environmental stresses, such as heat shock, alcohol and physiological salt have been shown to induce a group of protein called heat shock protein (HSPs) in various tissues. In this investigation, we studied that arsenic stress would alter contraction of isolated rat aorta and expression of heat shock protein 70 and investigated the relation between expression of HSP 70 and vascular contractility of isolated rat aorta. Rat aorta strips, mounted in organ baths were exposed to 0, 0.5, 1,2 and 4 mM arsonic for 60 min. and 1,3 and 8 hours later tested for contractile response and expression of heat shock protein 70. Contractility of rat aorta were determined by isometric transducer connected to computerized physiograph and expression of HSP 70 was characterized by western blotting, respectively. Potassium chloride (55 mM) significantly augmented vascular contractility of yat aorta by 39％ compared with the control at 8 hours but not one or three hours after treatment of 4 mM arsenic. Arsonic stress (4 mM) also increased the expression of HSP 70 in rat aorta at 8 hours but one or three hours compared with the control and HSP expressed in vascular smooth muscle cells and some expressed in endothelium cells. These results suggest that arsenic stress not only did alter the magnitude of the contractile response to high potassium chloride but also increased the expression of HSP 70 in the rat aorta.

Arsenic처리에 따른 흰쥐 혈관의 수축과 heat shock protein 70과의 관계

외부에서 투여된 열자극, 알콜 및 생리적 염과 같은 환경 스트레스는 체내 각 부위에서 스트레스단백질(열자극단백질, HSP)을 생성하게 된다. 본 연구에서는 비소가 흰쥐 대동맥의 수축에 미치는 영향을 조사하기 위해 스트레스단백질의 발현과 대동맥의 수축력의 변화와 이들과의 관계를 알아보고자 실험을 실시하였다 적출한 혈관은 organ bath에 담가 0, 0.5, 1, 2,및 4 mM As를 처리한 후 1, 3, 및 8시간 뒤에 KCI(55 mM)에 대한 수축반응과 HSP 발현을 각각 생리기록계와 western blotting 을 통해 분석하였다. 비소(4 mM)를 처리한 혈관의 KCI에 대한 수축력은 처리 초기(1, 3시간)에는 효과가 없었고 처리 8시간째 대조군에 비해 39％로 유의적인 증가를 보였다. 또한 비소처리로 혈관의 스트레스단백질 HSP 70의 생성은 비소 처리농도에 따라 증가되었고, 비소 처리 초기에는 변화가 없었으며 비소처리 8시간째 HSP생성이 촉진되었다. HSP는 주로 혈관 평활근세포에서 현저하게 발현되었고 일부 내피세포에서도 발현되었다. 이상의 결과에서 비소 처리에 따른 HSP 70의 발현과 혈관의 수축 증가의 상승되는 현상이 비소처리 8시간째에 유의하게 증가되는 것으로 보아, 비소처리에 의해 혈관의 스트레스단백질 HSP 발현이 증가되고 이로 인해 혈관 수축력을 상승시켜 고혈압 유발과정에 관여하는 것으로 여겨진다.