• Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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• 2016.02a
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• pp.316.1-316.1
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• 2016

지구 온난화로 인한 기후변화 현상이 점차 가시화 되고 있는 가운데 탄산가스를 비롯한 온실가스의 배출을 저감하기 위한 연구개발 노력과 관심이 고조되고 있다. 지구 대기층이 가지는 이러한 온실효과는 산업화 경향이 두드러지면서 화석에너지의 사용 증대 등 인위적 요인들에 의해 많이 증가하게 되었다. 온실가스 중에서 산화이질소(N2O)는 이산화탄소(CO2)와 메탄(CH4) 다음으로 많이 배출되는 성분이며 지구온난화 효과는 이산화탄소 분자의 310배에 달한다. 본 연구에서는 반도체 미세 패터닝(Pattering)에 게이트 산화막의 두께가 점차 얇아짐에 따라 발생하는 문제점을 해결하고 특성을 향상시키기 위해 사용되는 질화산화막(SiON)을 증착 시, 기존 산화이질소(N2O) 대신 산화질소(NO)를 사용하여 대체 가능 여부를 평가하고자 하였다. 본 연구에서는 산화질소(NO) 사용량의 변화를 통하여 FT-IR 및 Refractive Index 측정하면서 기존 산화이질소(N2O)를 이용하여 구현된 질화산화막 막질과 결과를 비교하였고, 질화산화막 증착율 및 파티클 발생 수준을 비교하였다.

• Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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• v.26 no.3
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• pp.262-269
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• 2000

말초 미각계 및 중추 미각계에서 산화질소의 역할과 그것의 합성효소의 존재는 아직 규명되지 않고 있다. 본 연구는 말초미각계인혀와 미각구심성신경 그리고 중추미각계인 뇌간고속핵에서 산화질소 합성효소의 분포 및 면역조직화학 방법과 고삭신경의 extracellular recording 뇌간고속핵 절편 whole cell patch 방법으로 조사하였다. 신경성 산화질소 합성효소는 혀의 전방에 위치한 심상유두와 유곽유두에 약하게 존재하였으며 미뢰주위와 결체조직에 존재하는 신경섬유 및 혀의 상피층에 풍부하게 존재하였다. 혀에 소금물을 가하여 증가된 고삭신경의 복합전위는 산화질소 유리제인 SNP에 의해 증가되었으며 내인성 산화질소 합성효소 억제제인 L-NAME와 soluble guanylate cyclase 억제제인 ODQ에 의해 억제되었다. 문측 연수에 존재한 문측 고속핵과 진전핵에서 nNOS가 풍부하게 존재하였다. 문측 고속핵의 신경들은 안정막전위가 $-48{\pm}52mV$였고 활동전위의 크기는 $74{\pm}11mV$였다. SNP에 의해 뇌간 고속핵 신경들이 탈분극되었으며 current clamp하였을 때 활동전압의 빈도가 증가하였다. 또한 SNP에 의한 문측 고속핵의 탈분극과 활동전압 빈도증가는 L-NAME와 ODQ에 의해 감소되었다. 이상의 실험결과는 산화질소 합성효소가 혀와 뇌간고속핵에 존재하며 여기서 유리된 내인성 산화질소가 말초성 및 중추성 미각기전에 관여하리라 사료된다.

• Korean Journal of Animal Reproduction
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• v.24 no.4
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• pp.335-338
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• 2000

산소와 질소의 단순 화합물질인 산화질소 (nitric oxide) 는 생체내의 다양한 작용을 야기하는 시그날 물질로 주목을 받고 있으며 이의 작용에 대한 연구가 광범위하게 진행되고 있다. 본 논문을 통하여 저자는 수정란 대사에 미치는 산화질소 작용규명이 지금까지 어떻게 진행되어 왔는지 소개하였으며 본 물질에 대한 최근 연구결과를 설명하였다. 일련의 실험결과 산화질소는 수정란의 초기발생 저해인자로 작용하며 수정란 배양 중의 산화질소작용 억제에 의하여 배반포 발생이 현저히 증가한다는 사실을 밝혀냈다. 참고로 본 논문내용은 Mol. Reprod. Dev. (1998), Theriogenology (1999) 및 Fertil. Steril. (in press)에 개재된 연구결과를 요약한 것이다.

• Proceedings of the KIEE Conference
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• 1999.07d
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• pp.1833-1835
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• 1999

게이트 산화막의 breakdown 전압을 나추기 위해 질소 주입을 하는 과정은 실리콘층에 패드 산화막을 성장시킨 후 실리콘과 패드 산화막 층사이에 질소 이온을 주입하였다. 이온 주입 후 패드 산화막 층을 제거하고 그 위에 게이트 산화막 층을 성장시키는 방법을 사용하였다. 이러한 방법을 질소 이온의 농도를 변화시키면서 여러번 반복하였다 그래서 질소 이온 농도의 변화에 따른 게이트 산화막 두께의 변화를 측정하였다. 그 결과 질소 농도이 따른 게이트 산화막 성장비율을 알아 보았다. 그리고 질소 농도의 변화에 따른 Breakdown 전압과 누설 전류의 변화를 측정하였다. 또한 앞에서 말한 질소 주입 공정이 들어가면서 추가적으로 발생하는 과정에 대해 고찰하였다.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• v.34 no.4
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• pp.807-818
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• 2004

산화질소는 생리적 농도에서 세포내 신호전달자로 작용하지만 높은 농도에서는 세포독성을 일으킨다. 최근 치은 섬유아세포와 치주인대 섬유아세포는 산화질소 합성효소를 가지고 있고 세균의 lipopolysaccharide나 cytokine에 의해 대량의 높은 농도의 산화질소가 합성된다는 보고가 있음에도 지금까지 치은 조직에서 산화질소의 세포독성에 대한 연구는 아직 이루어 지지않고 있다. 본 연구는 사람의 치은 섬유아세포에서, 산화질소유도세포 고사기전을 밝히는데 목적이 있다. 세포 생장력은 MTT 방법으로 측정하였고, 세포의 형태적 변화는 Diff-Quick 염색법으로 조사하였다. Bcl-2 famly와 Fas 발현 정도는 RT-PCR 방법에 의해 확인하였으며, caspase-3, -8 와 -9의 활성은 spectrophotometer로 reactive oxygen species (ROS)는 형광분광계에 의해 측정되었다. 미토콘드리아에서 세포질로 분비된 cytochrome c는 western blot으로 조사하였다. 산화질소 유리제인 sodium nitroprusside (SNP) 처리는 사람 섬유아세포의 생존률을 시간과 농도 의존적으로 감소시켰고, 세포용적축소, 염색사 용축, DNA 절편화를 일으켰다. 또한, SNP 처리로 미토콘드리아에서 세포질로 유리되는 cytochrome c 양이 증가되었고, caspase-9 과 caspase-3 의 활성이 증가되었다. 한편, SNP 처리에 의해 death receptor 구성요소인 Fas 발현이 증가되었고, caspase-8의 활성이 증가되었다. Bcl-2 family 에 대한 RT-PCR 분석결과, 세포고사를 억제하는 Bcl-2 발현은 감소되었으나 세포고사를 자극하는 Bax와 Bid의 발현은 증가되었다. Soluble guanylate cyclase 억제제인 ODQ는 SNP에 의한 세포 생존율 감소를 차단하지 못했다. 따라서, 본 실험의 결과들은 사람 섬유아세포에서 산화질소유도 세포고사에 Bcl-2 family나 ROS가 매개하는 미토콘드리아 의존 및 death receptor 의존 세포고사기전이 관여함을 시사하였다.

• Korean Journal of Microbiology
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• v.50 no.2
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• pp.87-94
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• 2014

Nitric oxide (NO), which has been recognized as an integral molecule in maintaining homeostasis, plays an important role in host defense against microbes. NO has diverse antimicrobial mechanisms by directly and/or indirectly interacting with microbes. Under the circumstance that there is an urgent need for a new class of antimicrobial agents due to antibiotic resistance, much effort has been made to develop a NO-based antimicrobial agent. In order to make it possible, strategies to store and release NO in a controlled manner are required because NO has a gaseous property and a very short half-life. In this review, we described NO biochemistry and its mechanisms of antimicrobial activity. In additions, we introduced various NO-releasing systems that improve NO's antimicrobial activity.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• v.43 no.3
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• pp.420-433
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• 1996

Background : There have been many debates about the effects of nitric oxide on the neurogenic inflammation. The role of nitric oxide in the neurogenic inflammation of airways will be required a better understanding of the localization and types of nitirc oxide synthase(NOS) activity in the neurogenic inflammation of airways. Method : To investigate the role of nitric oxide in airway neurogenic inflammation, 1) the effects of neurokinin receptor antagonist (FK224) and nitric oxide synthase inhibitor, $N^{\omega}$-nitro-L-arginine (L-NNA) on plasma extravastion were evaluated in four groups of Sprague-Dawley rats ; sham operation group(sham NANC group), electrical vagal stimulation group(NANC2 group), intravenous pretreatment groups with FK224 (1mg/kg ; FK224 group), and L-NNA(1mg/kg ; L-NNA group) 15 minutes before vagal NANC stimulation. 2) NOS activity in trachea with neurogenic inflammation was localized by immunohistochemical stain. Immunohistochemical stain was performed by antibodies specific for inflammatory cells(iNOS), brain(bNOS), and endothelium (eNOS) on trachea obtained from sham NANC, NANC2, and FK224 groups. Results : The results are that plasma extravsation in neurogenic inflammation of rat airways was inhibited by FK224, but enhanced by L-NNA pretreatment(P<0.05). There was significantly increased infiltration of inflammatory cells in subepithelium of neurogenic inflammatory trachea, but the reduction of subepithelial infiltration of inflammatory cells was observed after pretreatment with FK224(P<0.05). Immunostaining with anti-iNOS antibody showed strong reactivity only in infiltrated inflammatory cells in neurogenic rat trachea, and these iNOS reactivity was reduced by pretreatment with FK224. bNOS immunoreactivity was significantly increased only in the nerves both of neurogenic inflammatory and FK224 pretreated trachea compared with sham NANC trachea(p<0.05). eNOS immunoreactivity was not significant change in endothelium in neurogenic inflammation of rat trachea. Conclusion : These results suggest that nitric oxide released from iNOS in infiltrated inflammatory cells has main role in neurogenic inflammation of rat trachea. The presence of bNOS immunoreactivity in the nerves indicates that nitric oxide may be released from the nerves in rat trachea with neurogenic inflammation.

• Korean Chemical Engineering Research
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• v.57 no.3
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• pp.305-312
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• 2019

The discovery of nitric oxide (NO) as a major signaling molecule in a number of pathophysiological processes - vasodilation, immune response, platelet aggregation, wound repair, and cancer biology - has led to the development of various exogeneous NO delivery systems. However, the development of ideal delivery system for human body application is still left as a challenge due to its high reactivity and short half-life in physiological condition. In this article, an overview of several nano-structures as potential NO delivery system will be presented, along with their recent research results and biomedical applications. Nano-size delivery system has immense advantages compared to others due to its high surface-to-volume ratio and capability for surface modification; thus, it has been proven to be effective in delivering nitric oxide with enhanced performance. Through this novel nano-structure delivery system, we are expecting to achieve sustained release of nitric oxide within adequate range of concentration, which ensures desired drug effects at the target site. Among different nano-structures, in particular, nanoparticle, microemulsion and nanofilm will be reviewed and compared to each other in respect of nitric oxide release profile. The proposed nano-structures for exogeneous NO delivery have a biological significance in that it can be further utilized in diverse biomedical fields as a highly promising therapeutic method.

• Proceedings of the Materials Research Society of Korea Conference
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• 2012.05a
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• pp.101.1-101.1
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• 2012

이번 연구에서는 전기 방사 방법을 이용하여 합성된 산화아연 나노 섬유의 일산화질소 가스에 대한 반응 특성을 조사하였다. 이 산화아연 나노 섬유는 증류수에 용해시킨 아연 아세테이트(zinc acetate)와 폴리 비닐 알콜(poly vinyl alchol, PVA)로 만들어진 용액이 전기 방사되어지며 만들어지게 된다. 무엇보다도 나노 섬유의 직경은 용액의 점도에 의해 결정되었다. 따라서 산화아연 나노 섬유의 고른 두께를 형성하기 위하여 PVA의 양을 조절하여 적절한 용액의 농도를 찾게 되었다. 이후 진행된 열처리 공정을 통해서 우리는 직경이 30~100나노미터 가량의 나노 섬유를 얻을 수 있었으며 무작위로 배열된 통기성 네크워크 구조를 얻게 되었다. 표면 분석을 위하여 주사현미경을 이용하였는데, 산화아연 나노 섬유의 표면은 열처리 전과 후로 나누어 관찰되었으며 열처리 전보다 열처리 후의 표면이 좀 더 거친 것으로 확인되었다. 이는 열처리 공정을 거치면서 효과적으로 유기물들의 제거가 이루어진 것을 짐작할 수 있었다. 일산화질소 가스에 대한 특성 평가를 위해 자체 제작된 전류-전압 측정 장치(I-V measurement)가 사용되었다. 다양한 작동온도와 다양한 일산화질소 가스 농도의 변화를 주며 얻어진 응답도를 통해서, 전기 방사를 통해 만들어진 산화아연 나노 섬유 구조 기반의 가스 센서는 두드러질만큼 좋은 응답도를 가졌고 작동 온도 $200^{\circ}C$에서 일산화질소 가스에 대한 최대 민감도를 보임을 분명히 확인할 수 있었다. 특히, 산화아연 나노 섬유 구조 기반의 가스 센서는 ppm이하의 낮은 일산화질소 가스 또한 감지할 수 있음을 확인하였다. 이러한 결과들은 전기 방사를 통해 만들어진 산화아연 나노 섬유기반의 가스 센서는 저비용, 고감도의 장점을 갖는 일산화질소 가스 센서가 될 것임을 알 수 있었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• v.53 no.2
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• pp.148-160
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• 2002

배 경 : 쥐를 고농도의 산소에 60시간 이상 노출시켰을 때 급성 폐손상이 유발되지만 내독소를 저용량으로 투여시에는 이러한 폐손상이 경감된다고 알려져 있으나 그 기전에 대하여는 확실히 밝혀지지 않고 있다. 산화질소(nitric oxide, NO)는 내독소나 염증성 사이토카인(cytokine) 등의 자극에 의해서 폐내 여러 염증세포에서 만들어지며 이 산화질소는 경우에 따라 우리 몸에 이롭거나 해로운 양면성을 지니고 있다. 저자들은 쥐에서 고농도의 산소에 의한 폐손상이 저농도의 내독소 투여로 경감되는 기전에, 산화질소가 중요한 역할을 하는지 또는 황산화효소나 다른 항염증성 사이토카인이 중요한 역할을 하는지를 규명하고자 하였다. 방 법 : 총 120마리의 쥐 (Sprague-Dawley rat)를 24마리씩 5군으로 나누어 대조군은 실내 공기를, 고농도 산소군은 100%의 산소를 100%의 산소를 60시간 투여하였고 내독소군은 100% 산소 투여시 2일간 저용량의 내독소를 투여하였다. 다른 두 군은 산화질소 합성 억제물인 aminoguanidine(AG)과 N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)를 각각 2일간 고농도 산소와 내독소에 더하여 투여하였다. 각각의 군에서 폐손상의 정도와 사망률을 관찰하고 superoxide dismutase(SOD), catalase, nitric oxide, IL-6, IL-11을 기관지폐포세척액에서 측정하고, 고농도산소 투여군의 폐조직에서 iNOS synthase rnRNA의 발현을 비교하였다. 결 과: 1. 100%의 산소에 60시간 노출시켰을 때 쥐의 사망률은 8.3% 이었고 내독소 투여군은 4.2%, NAME 투여군이 37.5%, AG 투여군이 25%로 산화질소 합성 억제제에 의하여 사망률의 증가가 관찰되었다. 2. 폐의 손상 정도를 나타내는 폐의 wet/dry 중량비와 늑막액도 100%의 산소에 노출된 군에서 증가되었고 내독소 투여에 의하여 감소되었으며 NAME나 AG 투여군에서는 오히려 증가되었다. 3. 이러한 내독소에 의한 폐손상 억제효과가 항산화효소인 SOD나 catalase, 또는 protective cytokine인 IL-6나 IL-11등의 증가와 관련이 있는지를 관찰하였으나 이들 모두에서 유의한 변화를 관찰하지 못하였다. 4. 산화질소는 100% 산소에 노출시킨 군에서도 증가하였으나 내독소 투여군에서 유의하게 더욱 증가하였고 이는 L-NAME 나 aminoguanidine의 투여시 감소하였다. 5. iNOS mRNA의 발현도 내독소 투여군에서 유의하게 증가하였다. 결 론 : 쥐의 고농소 산소 투여에 의한 폐손상은 저용량의 내독소 투여로 경감되며, 이는 주로 내독소 투여에 의한 iNOS mRNA의 발현을 유도하여 생성된 산화질소의 증가에 기인하는 것으로 생각된다.