Depression and coronary artery disease are both highly prevalent diseases. Many previous studies suggest that depression is a common comorbid condition in patients with coronary artery disease and has a significant negative impact on the onset, course, and prognosis of coronary artery disease. However, the exact mechanisms that underlie the association between these two diseases remain unclear. Pathophysiologic mechanisms that may explain the effect of depression on coronary artery disease include hypercoagulability, hypothalamus-pituitary-adrenal axis and autonomic nervous system dysregulation, altered inflammatory response. On the contrary, pathophysiologic mechanisms in coronary artery disease that affect depression are less well known. It is also suggested that both diseases may share a common genetic vulnerability. The authors reviewed the literature on the pathophysiologic relationships of depression and coronary heart disease.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.04a
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pp.158-158
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1993
노화현상에 따른 여러 가지 병태생리조건의 형성과 난치성 성인병질환의 발병 및 진행과정에 활성산소류들과 이들에 의해 유도되어지는 free radical이 관여하고 있다는 증거가 여러연구진에 의해서 보고되어지고 있다. 산소를 이용하여 생명현상을 이어가는 생물체들은 필연적으로 활성산소들을 생성하는 생화학적 산화반응기구를 효율적으로 활용하면서 항상성을 유지시키고 있다. 그러므로 활성산소의 생성과 분해과정의 평형유지는 생물학적으로 대단히 중요한 의미를 갖고 있다. 임상적으로 alcohol은 질병의 악화 내지는 질환의 발병조건을 조성하는 병태생리기구에 기여할 것으로 생각되어 대부분의 환자에게 금주시키고 있으나 그 작용기전에 대해서는 충분히 설명되지 못하고 있다. 본 연구에서는 alcohol을 급ㆍ만성으로 실험동물에 투여하고 생체에서 활성산소 생성에 중요한 역할을 하는 xanthine oxidase와 aldehyde oxidase의 활성변화를 관찰하면서 전자의 형전환속도와 과산화지질 생성속도와의 상관성을 중점 비교 관찰하므로서 alcohol성 간손상 실험 model을 계획하였다. 간 및 신장조직에서 alcohol에 유래되는 활성산소의 생성계에 관여하는 효소 활성의 변화와 조직의 과산화지질 생성반응 속도는 alcohol의 투여방법, 기간, 시간(diurnal variation), 나이 및 암수에 따라 다르게 나타남을 관찰할 수 있었다.
악관절내의 활막액의 압력을 측정하여 그 변화를 조사 비교함은 악관절의 독특한 생리와 병태생리적 기전을 파악하는데 도움이 된다. 뿐만 아니라 악관절 장애를 진단하고 치료하는데 있어 새로운 해결 가능성을 제시하기도 한다. 따라서 본 연구에서는 악관절 장애환자 중 악관절 조영술로 악관절의 하관절강 압력계의 검침이 자입된 것을 확인후 개폐구시 관절내압을 측정하여 비교분석한 결과 다음과 같다. 1. 전체 관절에서 이악물기시의 관절내압이 개구시 보다 증가하였다. 2. 관절내 상태에 따라 비교하면, 비정복성 관절원판변위 환자군의 관절내압이 유착환자군보다 이악물기 및 개구시 모두 높았다.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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v.14
no.1
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pp.64-80
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2003
Although obsessive-compulsive disorder(OCD) affects children, adolescents, and adults whether its juvenile(dhild and adolescent) and adult forms are different subtype of a disorder remains unknown. But there are increasing findings that suggest that juvenile OCD may be unique subtype of the disorder. One proposed subtype is the childhood OCD associated with high comorbidity of tic disorder and increased familial loading for OCD or tic disorder. The other proposed subtype is the childhood OCD and/or tic disorder occuring in association with streptococcal infection(PANDAS). These two subtypes of OCD are unlikely to respond to SSRI due to possible different pathphysiological mechanism. So this paper reviews the characteristics of OCD and therapeutic approaches for treatment resistant OCD in childhood and adolescence. Considering the likely heterogeneity of OCD, the possibility that juvenild OCD may be a variant of the disorder can have important clinical and scientific implications because it may further our understanding of this disorder, its etiology, and perhaps its treatment.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic progressive disease, characterized by irreversible airflow limitation, with a partially reversible component. The pathological abnormalities of COPD are associated with lung inflammation, imbalances of proteinase and antiproteinase, and oxidative stress, which are induced by noxious particles and gases in susceptible individuals. The physiological changes of COPD are mucus hypersecretion, ciliary dysfunction, airflow limitation, pulmonary hyperinflation, gas exchange abnormalities, pulmonary hypertension, cor pulmonale and systemic effects. The airflow limitation principally results from an increase in the resistance of the small conducting airways and a decrease in pulmonary elastic recoil due to emphysematous lung destruction. This article provides a general overview of the pathophysiology of COPD.
The Academic Congress of Korean Shoulder and Elbow Society
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2006.11a
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pp.59-68
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2006
회전근 개 질환의 병리기전의 연구과정은 과거에 형태학, 거시적 해부학 또는 방사선학적 연구를 통해 충돌 증후군에 대한 연구에 집중되었으나 그간의 병리조직학 및 생역학의 발전에 힘입어 좀 더 근본적인 원인에 대한 접근이 가능하게 되어 다양한 요인에 의해 복합적인 기전을 통해 발생함이 밝혀지고 있다. 그러나 아직 이와 같은 성과를 바탕으로 임상적으로 적절한 진단, 치료, 재활 및 예방에 대한 명확한 해답을 제시하기에는 부족함이 있으며 향후 건 내의 퇴행성 변화에 대한 분자 생물학적인 접근과 생체 내와 같은 조건에서의 역동성을 재현할 수 있는 견관절 모델의 개발을 통한 더욱 향상된 생역학적 연구가 필요할 것으로 생각된다.
Pre-eclampsia is a major cause of maternal and perinatal mortality and morbidity worldwide, but remains unclear about the underlying disease mechanisms. Pre-eclampsia is currently believed to be a two-stage disease. The first stage involves shallow cytotrophoblast invasion of maternal spiral arteriole, resulting in placental insufficiency. The hypoxic placenta release soluble factors, cytokines, and trophoblastic debris into maternal circulation, which induce systemic endothelial damage and dysfunction. This cause the second stage of the disease: maternal syndrome. Epidemiological research has consistently demonstrated a familial predisposition to pre-eclampsia. Intensive research efforts have been made to discover susceptibility genes that will inform our understanding of the pathophysiology of preeclampsia and that may provide direction for therapeutic or preventative strategies. In this review, we summarize the current understanding of the role of genetic factors in the pathophysiology of pre-eclampsia and explain the molecular approach to search for genetic clues in pre-eclampsia.
Depression is a psychiatric disorder characterized by depressed mood, anhedonia, fatigue, and altered cognitive function, leading to a decline in daily functioning. In addition, depression is a serious and common mental illness not only in an individual's life but also in society, so it must be actively treated. Autophagy is involved in the pathophysiological mechanism of mental illness. According to a recent study, it is known that autophagy-induced apoptosis affects neuroplasticity and causes depression and that antidepressants regulate autophagy. Autophagy is a catabolic process that degradation and removes unnecessary organelles or proteins through a lysosome. And, it is essential for maintaining cellular homeostasis. Autophagy is activated in stress conditions, and depression is a stress-related disease. Stress causes damage to cellular homeostasis. Recently, although the role of autophagy mechanisms in neurons has been investigated, the autophagy of depression has not been fully studied. This review highlights the new evidence for the involvement of autophagy in the pathophysiological mechanisms and treatment of depression. To highlight the evidence, we present results from clinical and preclinical studies showing that autophagy is associated with depression. Understanding the relevance of autophagy to depression and the limitations of research suggest that autophagy regulation may provide a new direction for antidepressant development.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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v.6
no.1
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pp.116-122
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1995
목적 : 다음과 같은 fluoxetine으로 유발된 조증 증례를 보고한다. 이와 함께 fluoxetine사용이후 보고된 조증 증례보고를 모아서 정리하고 함께 문헌고찰을 하였다. 증례요약 : 가족력상 기분장애의 병력이 없었으며, 다른 주요 정신과적 질환의 병력은 없었다. 환아는 개인력상 5세경에 주의력 결핍, 과잉행동의 양상을 보였던 병력이 있었고, 13세때에 피해 망상, 환청이 지속되어 haloperidol로 치료받기 시작하였다. 이후 피해 망상의 내용을 언급하거나 환청에 영향받는 행동은 없어졌고 간혹 우울감을 호소하였다. 이후 정신분열증의 진단 하에 haloperidol만으로 3년간 유지하였다. 1994년 환아는 18세때 고3이 되면서 대입에 대한 걱정과 신체적인 허약감을 자주 호소하며, 우울증상이 두드려져 fluoxetine 20mg를 3일간 투여하던 중 갑자기 조증의 임상적 양상을 보이기 시작하여 본원의 입원치료를 받게 되었는데, 입원당시 보인 임상양상은 앙양된 기분, 이자극성(irritability), 사고의 비약, 연상의 이완과 지리멸렬, 과대망상, 피해망상, 관계망상, 환청 등이었고 사람, 장소, 시간에 대한 지남력까지 일시적으로 상실되는 심헌 정신병적 조증상태였다. 토의 : fluoxetine 사용이후 현재까지 세계적으로 문헌상 보고된 14개의 증례보고를 모아서 정리하였다. fluoxetine-induced mania의 병태생리학적인 기전은 명확하지 않지만 가능한 기전에 대해 토론하였다. 이 약물의 중대한 부작용중의 하나인 조증을 예방하기 위해, 이 약물을 다루는 의사는 가능한 조증 발병의 위험인자들에 대하여 인식하고, 약물의 용량조절시에도 주의를 하여야 한다. 가능한 발병 위험인자들에 관해서도 검토하였다.
Stress has been linked to the pathophysiology and pathogenesis of various psychiatric illnesses. Over the past few years, our understanding of the brain and neuroendocrine systems that are linked to stress responses has increased enormously. This article reviews a series of animal and human studies to understand what are the central pathways by which stress is perceived, processed, and transduced into a neuroendocrine response. We focus on the limbic-hypothalamic-pituitary-adrenal(LHPA) axis and several neurotransmitter systems such as norepinephrine, CRF, serotonin, acetylcholine, and dopamine. LHPA stress circuit is a complex system with multiple control mechanisms which are altered in pathological states. CRF and related peptides in the central nervous system appear to enhance behavioral responses to stressors. Norepinephrine systems are also activated by stressors and cause the release of catecholamines from the autonomic nervous system. CRF-norepinephrine interaction makes a feed-forward system which may be important for an organism to mobilize not only the pituitary system but also the central nervous system, in response to environmental challenges. The interactions among several neurotransmitters and endocrine systems appear to play key roles in mediating various behavioral and psychological stress responses involving abnormal responses to stressors such as anxiety and affective disorders.
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