Two rice cultivars infected by Gibberella fujikuroi, were tested to investigate the sequential change of disease development in the field conditions. In the preliminary test, the seeds of Nongbaek and an unknown cultivar showed 21 and $31.7\%$ infection by C. fuiikuroi. At the late stage of water nursery bed, some seedlings produced typical elongation symptom of bakanae disease and most of the leaves were dried up within a few days after transplanting. Out of the healthy looking seedlings, some plants also developed bakanae symptoms from middle June being two week after transplanting and the number was increased until middle September.
Recently, severe dieback of apple tree has occurred in the apple orchards of Chungbuk province. Dieback rate and its casual agents have been investigated on the Chungbuk province apple orchards in 2013-2015. Out of 29,265 apple trees in the 27 orchards throughout Chungbuk province, 4,000 apple trees (13.7%) showed dieback symptoms. The causes of dieback were Phytophthora rot (50.4%), violet root rot by Helicobasidium sp. (27.1%), rodents (10%), white root rot by Rosellinia sp. (6.3%), and freezing injury (6.3%). Compared to previous reports published in 1995 and 2006, Phytophthora rot was the most dominant disease, which is thought to be due to high temperature during growing season and the increase of lowland cultivation. Results of this study will be useful to establish of the management strategy of apple tree dieback that has been increased recently.
This study was conducted to investigate the effects of warming and precipitation manipulation on seasonal changes in fine root production (FRP) and fine root mortality (FRM) of 33-month-old Pinus densiflora seedlings for two years. The seedlings in warmed plots were warmed with $3.0^{\circ}C$ higher using infrared heaters. The air temperature of warmed (TW) plots was set to increase by $3^{\circ}C$ compared to temperature control (TC) plots, and the three precipitation manipulation consisted of precipitation decrease (-30%; PD), precipitation increase (+30%; PI) and precipitation control (0%; PC). FRP ($mm\;mm^{-2}\;day^{-1}$) was significantly altered by only precipitation manipulation (PC: 3.57, PD: 4.59, PI: 3.02), while warming had no significant effect on the FRP and FRM. Meanwhile, interactions between warming and precipitation manipulation and seasonal changes had no significant effects on FRP and FRM. However, the influences of seasonal changes in soil temperature and soil moisture on FRP and FRM were different according to warming. In TW plots, FRP showed a positive relationship with soil temperature, and FRM showed a negative relationship with soil moisture. On the other hand, in the TC plots, FRP showed a positive relationship with soil moisture, and there were no relationships between FRM and soil temperature and moisture. These results indicate that the climate factors that affect FRP and FRM might vary as the warming progresses.
Arsenic trioxide($As_2O_3$) was introduced into the treatment of refractory or relapsed acute promyelocytic Ieukemia. Some investigators have reported that arsenic trioxide had induced apoptosis in a variety of solid human tumor cell lines, including non-small cell lung cancer. Non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs) are powerful chemopreventive agents for gastrointestinal cancers and the growth of established tumors are reduced by inducing apoptosis. It's also reported that NSAIDs enhanced tumor response to chemotherapeutic drugs or radiation. In this study, we aimed to determine whether combination of arsenic trioxide with sulindac augmented its apoptotic potential in NCI-H157 human lung cancer cells. The human lung cancer cell line NCI-H157 was treated with arsenic trioxide and sulindac. Cell viability was measured by the MTT assay. Apoptosis was measured by nuclear staining and flow cytometric analysis. The catalytic activity of the caspase families were measured by the fluorogenic cleavage of biosubstrates. The western blotting were also performed to define the mechanical basis of apoptosis. Combination treatment of arsenic trioxide and sulindac decreased the viability of NCI-H157 human lung cancer cells in a dose-dependent manner. The catalytic activity of caspase-3, 8 and 9 proteases were increased after combination treatment. Consistently PARP was cleaved from 116kDa to 85kDa fragments, and the expression of ICAD was decreased by time-dependent manner. Also combination treatment increased the expression of Fas and Fas/L. Combination therapy of arsenic trioxide with sulindac augments cell death and induces apoptosis via the activation of caspase cascade in NCI-H157 human lung carcinoma cells.
Park, So-Deuk;Kim, Se-Jong;Kim, Jae-Chul;Kim, Ki-Jae;Shin, Jong-Hee;Choi, Boo-Sull
Korean Journal of Medicinal Crop Science
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제5권3호
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pp.206-210
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1997
The pathogenic fungi associated with blight of leaf and stem in peony were leaf spot (Alternaria sp.), powdery mildew (Erysiphe aquilegiae) and rust (Cronartium flaccidum). The infection of leaf spot and powdery mildew begins from late April to midMay and rust was infected in early June. Blight time of aerial part in peony started from late May and the ratio of blight on leaf and stem was more than 50% in late Aug. Yields of root by the incidence time of blight of leaf and stem were 69.1% in late June, 65.4% in late July and $87.6{\sim}92.7$% in August and September. The number of root of more than 10mm in root diameter blighted in late June and July was much lower than in August, but the paeoniflorin content in the former was much higher than the latter.
The aim of the present study was to determine mechanisms of corneal epithelial cell apoptosis in vitro following exposure to anti-FAS and anti-FAS ligand antibody and during infection with mycoplasma sp.. A cultured human corneal epithelial(HCE) cell line was treated with anti-FAS antibody or anti-FAS ligand antibody for 2 and 4 days. The original cell line was found to be contaminated by mycoplasma removal agent(MRA) was used to eliminate the bacterium from the cell line. MRA($0.5{\mu}{\ell}$ tissue culture medium) was added to the cell line and incubated for 1 week. The cell line underwent multiple passages in media not contaminating MRA and cells were grown to 50-80% confluency on coverslips and stained using the Hoechst stain provided in the kit to ensure mycoplasma removal. Apoptosis experiments were performed before and after mycoplasma removal. The apoptotic index of anti-FAS and anti-FAS ligand antibody on mycoplasma contaminated cell line was studied using Hoechst 33342 staining and Annexin V-FITC and Propidium Iodide Staining. In conclusion, anti-FAS antibody induces apoptosis in HCE cells in a time and concentration-dependent mechanism. Cell lines contaminated with mycoplasma have an incresed susceptibility to FAS induced apoptosis.
Purpose: The purpose of this study was to evaluate the relationship between radiation-induced activation of DNA repair genes and radiation induced apoptosis in A431 cell line. Materials and Methods: Five and 25 Gys of gamma radiation were given to A431 cells by a Cs-137 cell irradiator. Apoptosis was evaluated by flow cytometry using annexin V-fluorescein isothiocyanate and propidium iodide staining. The expression of DNA repair genes was evaluated by both Northern and Western blot analyses. Results: The number of apoptotic cells increased with the increased radiation dose. It increased most significantly at 12 hours after irradiation. Expression of p53, p21, and hRAD50 reached the highest level at 12 hours after 5 Gy irradiation. In response to 25 Gy irradiation, hRAD50 and p21 were expressed maximally at 12 hours, but p53 and GADD45 genes showed the highest expression level after 12 hours. Conclusion: Induction of apoptosis and DNA repair by ionizing radiation were closely correlated. The peak time of inducing apoptosis and DNA repair was 12 hours in this study model. hRAD50, a recently discovered DNA repair gene, was also associated with radiation-induced apoptosis.
Purpose : $IFN{\gamma}$ sentitizes many tumor cells to $TNF{\alpha}$ and FASL-mediated apoptosis by enhancing the expression of TNF or FAS/CD95 receptor and modulating the activation of caspase and Bcl-2 family. It has been reported that $IFN{\gamma}$ and $TNF{\alpha}$ synergistically caused differentiation and growth inhibition of neuroblastoma cells. Even though some neuroblastoma cell express FASR/FASL on the cell surface, they could not induce apoptosis by ligation of the FAS/CD95 receptor. But the treatment of $IFN{\gamma}$ is reported to induce apoptosis in some neuroblastoma cell lines through the CD95/CD95L autocrine circuit. In this study, we examined whether $IFN{\gamma}$ could affect $TNF{\alpha}$ and agonistic FAS/CD95 antibody(CH-11)-induced apoptosis against neuroblastoma cell lines that had shown diverse drug sensitivity and resistance. Methods : CHLA-15, CHLA-90 and LA-N-2 neuroblastoma cells were cultured in IMDM and treated with recombinant $IFN{\gamma}$, $TNF{\alpha}$ and CH-11 antibody. Cell viability was measured by DIMSCAN with a fluorescent calcein-AM. Apoptosis was analyzed through flow cytometry using Annexin V-PE and 7-ADD staining and confirmed by pancaspase and caspase-8 blocking experiments. The expression of TNF RI and FAS/CD95 receptor was evaluated by flow cytometry using the corresponding antibody and PE-conjugated secondary antibody. Results : $IFN{\gamma}$ or $TNF{\alpha}$ alone had no demonstrable cytotoxic effects, whereas both cytokines in combination induced apoptosis synergistically in CHLA-15 and CHLA-90 cells. Although there was no cytotoxicity with the ligation of CH-11 alone in CHLA-90 cells, pretreatment of $IFN{\gamma}$ increased the sensitivity of CH-11-mediated apoptosis. The expression of TNFRI and FAS/CD95R were non-specifically enhanced after treatment of $IFN{\gamma}$ without relation to sensitivity to $TNF{\alpha}$ and CH-11. This finding suggest up-regulation of both receptors may contribute to sensitization of $TNF{\alpha}$ and CH-11-mediated apoptosis by $IFN{\gamma}$ in only sensitive cell lines. Conclusion : $IFN{\gamma}$ induced sensitization of $TNF{\alpha}$ and agonistic FAS/CD95 antibody-mediated apoptosis on some neuroblastoma cells through up-regulation of TNFRI and FAS/CD95 receptor.
Purpose: We performed this study to evaluate the process of radiation induced apoptosis in A431 skin epithelial cancer cell line. Materials and Methods: Low to high dose radiation (0, 2, 5, 10, 25 Gy) was given to A431 cells by Cs-137 cell irradiator. Apoptosis was evaluated by cell morphology, dye exclusion test, and DNA laddering. Results: Cell viability decreased as the radiation dose increased. Number of apoptotic bodies increased as radiation dose increased. It increased most significantly at 12 hours after irradiation. Lactate dehydrogenase activity in culture medium increased according to radiation dose and time after irradiation. DNA ladders could be identified in irradiated cells, but, it had no correlation with radiation dose or time after irradiation. Conclusion: Radiation-induced apoptosis which was the main course of cell death in A431 cells could be analyzed quantitatively by counting apoptotic bodies under microscope. Apoptosis increased as radiation dose increased.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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