Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a common disorder caused by the reflux of gastric contents into the esophagus. According to the recent classification, GERD can elicit esophageal and extraesophageal syndromes. Laryngopharyngeal reflux (LPR) is defined as laryngeal symptoms with laryngeal inflammation caused by the acid reflux. The prevalence of GERD and LPR is increasing during the past decades in Korea and management of GERD and LPR is a challenging issue in clinical practice. Proton pump inhibitor is the most effective drug in the treatment of GERD. Most patients with LPR are given a 2-month trial of a proton pump inhibitor (PPI), however, there is still little evidence on the diagnosis or the treatment of LPR. During the last years concern have been raised regarding the risk of averse events related to long-term use of PPI. We review the recent update on medical treatment of GERD/LPR.
To get a better insight into the exxistence and the role of a Na-Ca exchange mechanism in smooth muscle, the effect of Na substitution with sucrose on tension development, cellular Ca uptake and $^{45}Ca$ efflux was investigated using isolated cat ileal longitudinal muscle strips. Experimental results were summarized as follows;1) Exposure of the cat ileal longitudinal muscle to Na-free solution induced a contraction, and the magnitude of the contraction increased after incubation of the muscle strips with ouabain ($2{\times10^{-}5}$M) for 1hr. 2) Cellular Ca uptake in Na-free solution increased with an increase in Na content of the Na-loading media, and a linear relationship existed between tissue Na content and cellular Ca uptake for 10 min 3) After tissues were equilibrated in PSS containing $^{45}Ca$ for 2hr, cellular Ca uptake decreased with rising the external Na concentration. 4)Removal of medium Na or inhibition of the Na-K pump decreased the rate of $^{45}Ca$ efflux. These results strongly suggested that Na substitution increases cellular Ca uptake and decreases the rate of $^{45}Ca$ efflux via a Na-Ca exchange mechanism.
본 연구에서는 루츠 펌프와 스크류 펌프를 이용한 진공 펌프 시스템을 이용해, 1 kg/s의 공기가 공급되는 시험장치에서 챔버 내의 압력을 2500 Pa로 유지할 수 있는 고도모의 시험장치를 설계하였다. 설계를 위해, 저유량의 공기 공급 조건에서, 소정의 펌프 조합을 이용해 실험을 수행하였다. 이를 통해, 1 kg/s급의 유량이 공급되는 시험장치를 위해서는 11대의 루츠 펌프와 33대의 스크류 펌프가 필요하다는 것을 확인할 수 있었다. 실험 결과를 이론 예측 결과와 비교하였다. 하지만, 이론적으로 예측한 흡입 유량은 실험 결과보다 20 %에 가깝게 많게 나왔다. 이는 조합 실험시, 루츠 펌프 전후단에 걸리는 차압이 높아서 발생한 것으로 여겨진다. 따라서 앞에서 제시한 것보다 더 많은 스크류 펌프를 설치할 경우, 보다 높은 진공도를가지는 시스템의 구축이 가능해질 것으로 판단된다.
The (Na,K)ATPase is responsible for generating the ionic gradients and membrane potentials by the exchange of intracellular $Na^+$ for $K^+$. It has been recentl y shown that (Na,K)ATPase is involved in the exocytic pathway of basic fibroblast growth factor (bFGF), although it is not known that bFGF is secreted to the outside of cell through direct interaction with (Na,K) ATPase. To understand the role for (Na,K)ATPase in the secretary pathway of bFGF, we have sought to identify the cytoplasmic domains of the alpha1 isoform of (Na,K)ATPase interacting with bFGF by yeast two-hybrid system. We have also investigated the interaction between the alpha2 isoform of (Na,K)ATPase and bFGF to find out whether the interaction is isoform-specific. We found that none of the cytoplasmic domains of (Na,K)ATPase isoforms interacted with bFGF. The result suggests that the interaction between bFGF and (Na,K)ATPase might be indirect, thus requiring other proteins which are involved in the formation of protein complexes for the interaction, although we cannot exclude the possibility that the interaction requires the element of the whole alpha subunit structure that was not present in the isolated alpha subunit cytoplasmic domains.
This study was investigated to the reaction of alumina sintering with alkaline. The soluble $NaAlO_2$ was made after the commercial ${\alpha}-Al_2O_3$ was calcinated with NaOH. The reaction of alumina was carried out to be based on the effects of calcination temperature, time, and the mixing ratio of ${\alpha}-Al_2O_3/NaOH$. The alumina was calcined over $500^{\circ}C$ with NaOH powder after it was sieved with 170/270 mesh. The calcined alumina with NaOH powder was dissolved into $25^{\circ}C$ distilled water and filtrated, and HCI was added to adapt pH 6.5~7.5. The residue was separated with vacuum pump for filtration after it was adapted to proper pH, and aluminum compound was precipitated with $Al(OH)_3$. The investigation was carried out with the variables; the calcination temperature($500-900^{\circ}C$), the calcination time (30~90 min), and the concentration of HCI when leaching(0.5~3.0N) respectively. In this investigation, the main product of ${\alpha}-Al_2O_3$ and NaOH was $NaAlO_2$ and the maximum conversion ratio was 91.4% under the optimum conditions as followed ; the ratio of NaOH/${\alpha}-Al_2O_3$ was 1.5 and the calcination conditions were $800^{\circ}C$ and 90 min.
본 논문은 지열시스템의 설치 시 사용되는 그라우트와 운영에 따른 수온변동이 유발할 수 있는 미생물학적 영향을 실내실험을 통해 살펴보았다. 시료는 지열히트펌프가 아직 가동되지 않는 관정(한방병원)과 지열 히트펌프가 가동 중인 곳(창업보육센터)에서 채취하였다. 실험에 사용한 그라우트는 볼클레이 벤토나이트로 나트륨(Na)계이며 Real-time PCR을 사용하여 각 시료에서 추출된 총 유전자 DNA 중 세균이 가지고 있는 16S rDNA를 정량함으로써 전체 세균의 양을 평가하였다. 실험 결과 지열히트펌프가 가동 중인 지하수에서 총 세균양이 가장 많았으며 벤토나이트를 주입하면서 세균수가 증가하는 경향을 보였다. 한편 그라우트 및 수온영향을 보다 명확하게 파악하기 위해서는 장기적인 현장모니터링이 요구된다.
$Na^+,K^+$-ATPase activity, $Na^+$-dependent phosphorylation, and $[^3H]$ ouabain binding in sarcolemma prepared from 4 week old spontaneously hypertensive rat(SHR) ventricles were compared to the same parameters in sarcolemma from age matched nomotensive Wister-Kyoto (WKY) rat ventricles to examine whether the reduced myocardial $Na^+$-pump activity in SHR is an inherited enzymatic defect or a second phenomenon due to sustained hypertension. The total body weights, ventricular weights, and blood pressures were the same for SHR and WKY. No significant differences in sarcolemmal protein content and protein recovery were noted between the two groups. Sarcolemma isolated from SHR ventricles showed significantly less $Na^+,K^+$-ATPase activity ande number of phosphorylation sites when compared to sarcolemma from the WKY ventricles. Equilibrium binding of $[^3H]$ouabain and the tumover number of myocardial $Na^+,K^+$-ATPase, however, were the same for both groups. These reults indicate that the low affinity $(\alpha,\;or\;\alpha^1)\;\alpha$ isoform is the same in ventricles of SHR and WKY. The reduced amount of isoform of the $Na^+,K^+$-ATPase inprehypetensive SHR ventricles may play some role in the development of hypertension.
Membranes prepared from Vibrio natriegens oxidized both NADH and deamino-NADH as substrates. The maximum activity of the membrane-bound NADH oxidase was obtained at about pH 8.5 in the presence of 0.2 M NaCl, whereas that of the NADH:ubiquinone oxidoreductase was obtained at about pH 7.5 in the presence of 0.2 M NaCl. Electron transfer from NADH or deamino-NADH to ubiquinone-l or oxygen generated a considerable membrane potential (${\Delta}{\psi}$), which occurred even in the presence of $20{\mu}M$ carbonylcyanide m-chlorophenylhydrazone (CCCP). However, the ${\Delta}{\psi}$ was completely collapsed by the combined addition of $10{\mu}M$ CCCP and $20{\mu}M$ monensin. On the other hand, the activity of the NADH oxidase and the ${\Delta}{\psi}$ generated by the NADH oxidase system were inhibited by about $90\%$ with $10{\mu}M$ HQNO, whereas the activity of the NADH:ubiquinone oxidoreductase and the ${\Delta}{\psi}$ generated at the NADH:ubiquinone oxidoreductase segment were inhibited by about $60\%$. Interestingly, the activity of the NADH:ubiquinone oxidoreductase and the ${\Delta}{\psi}$ generated at the NADH:ubiquinone oxidoreductase segment were resistant to the respiratory chain inhibitors such as rotenone, capsaicin, and $AgNO_3$, and the activity of the NADH oxidase and the ${\Delta}{\psi}$ generated by the NADH oxidase system were very sensitive only to $AgNO_3$. It was concluded, therefore, that V. natriegens cells possess a $AgNO_3$-resistant respiratory $Na^+$ pump that is different from the $AgNO_3$-sensitive respiratory $Na^+$ pump of a marine bacterium, Vibrio alginolyticus.
We have developed a cardiac cell model (Kyoto Model) for the sinoatrial node and ventricle, which is composed of a common set of kinetic equations of membrane ionic currents, Ca$\^$2+/dynamics of sarcoplasmic reticulum and contractile protein. To expand this model by including metabolic pathways, the intracellular ATP metabolism, which is pivotal in cardiac excitation - contraction coupling, was incorporated. ATP consumption by the sarcolemmal Na$\^$+/ pump and the Ca pump in the sarcoplasmic reticulum were calculated with stoichiometry of 3Na:2K:1ATP and 2Ca:1ATP, respectively. ATP consumption by contraction was estimated according to experimental data. Dependence of contraction on ATP and inorganic phosphate was modeled, based on data of skinned cardiac fiber. in production by mitochondrial oxidative phosphorylation was modified from Korzeniewski '||'&'||' Zoladz (2001), and creatine kinase and adenylate kinase reactions were incorporated. ATP dependence of ATP-sensitive K channel and L type Ca channel were also included.
$Na^{+}$,$K^{+}$-ATPase activity, $Na^{+}$-dependent phosphorylalion, and [$^3$〕ouabain binding in sarcolemma prepared from 4 week old spontaneously hypertensive rat(SHR) ventricles were compared to the same parameters in sarcolemma from age matched normotensive Wistar-Kyoto(WKY) rat ventricles to examine whether the reduced myocardial $Na^{+}$-pump activity in SHR is an inherited enzymatic defect or a second phenomenon due to sustained hypertension. The total body weights, ventricular weights, and blood pressures were the same for SHR and WKY. No significant differences in sarcolemmal protein content and protein recovery were noted between the two pups. Sarcolemma isolated from SHR ventricles showed sigificantly less $Na^{+}$,$K^{+}$-ATPase activity and number of phosphorylation sites when compared to snrcolemma 1mm the WKY ventricles. Equilibrium binding of [$^3H$〕ouabain and the turnovcr number of myocardial $Na^{+}$,$K^{+}$-ATPast however, wee the same for both groups. These results. indicate that the low affinity(${\alpha}$, or ${\alpha}_1$) isoform for ouabain is reduced in SHR compared to WKY but that the high affinity(${\alpha}$+, or ${\alpha}_2$) isoform is the same in ventricles of SHR and WKY. The reduced amount of at isoform of the $Na^{+}$,$K^{+}$-ATPasc in prehypertensive SHR ventricles may play some pole in the development of hypertension.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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