Copper inhibited PSII-mediated O2 evolution (H2OlongrightarrowDCIP, H2OlongrightarrowSiMo) but not PSImediated O2 uptake(DCIP. Asc.longrightarrowMV) in isolated Chinese cabbage chloroplasts. Copper toxicity on PSII-mediated O2 evolution was higher at alkaline condition than at acidic condition and was inhanced by light illumination after copper treatment. The increased toxicity by light illumination was not recovered by subsequent dark treatment. The inhibitory effect of copper on H2OlongrightarrowDCIP reaction was higher than that on H2OlongrightarrowSiMo reaction. This result suggests that there may be another inhibitory site of copper on PSII other than water oxidizing side of PSII.
Background: Reactive oxygen species play critical roles in homeostasis and cell signaling. Dexmedetomidine, a specific agonist of the ${\alpha}2$-adrenoceptor, has been commonly used for sedation, and it has been reported to have a protective effect against oxidative stress. In this study, we investigated whether dexmedetomidine has a protective effect against $H_2O_2$-induced oxidative stress and the mechanism of $H_2O_2$-induced cell death in normal human fetal osteoblast (hFOB) cells. Methods: Cells were divided into three groups: control group-cells were incubated in normoxia without dexmedetomidine, hydrogen peroxide ($H_2O_2$) group-cells were exposed to $H_2O_2$ ($200{\mu}M$) for 2 h, and Dex/$H_2O_2$ group-cells were pretreated with dexmedetomidine ($5{\mu}M$) for 2 h then exposed to $H_2O_2$ ($200{\mu}M$) for 2 h. Cell viability and apoptosis were evaluated. Osteoblast maturation was determined by assaying bone nodular mineralization. Expression levels of bone-related proteins were determined by western blot. Results: Cell viability was significantly decreased in the $H_2O_2$ group compared with the control group, and this effect was improved by dexmedetomidine. The Hoechst 33342 and Annexin-V FITC/PI staining revealed that dexmedetomidine effectively decreased $H_2O_2$-induced hFOB cell apoptosis. Dexmedetomidine enhanced the mineralization of hFOB cells when compared to the $H_2O_2$ group. In western blot analysis, bone-related protein was increased in the Dex/$H_2O_2$ group. Conclusions: We demonstrated the potential therapeutic value of dexmedetomidine in $H_2O_2$-induced oxidative stress by inhibiting apoptosis and enhancing osteoblast activity. Additionally, the current investigation could be evidence to support the antioxidant potential of dexmedetomidine in vitro.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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제22권2호
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pp.328-332
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2008
The purpose of this study was to identify the protective effect of Codonopis pilosula extract on cell death induced by $H_2O_2$ in SK-N-MC neuroblastoma cells. We measured the antioxidant effect by DPPH radical scavenging analysis, BSA analyssis and examined the cell viability by crystal violet and cytochrome C, Bax, Bcl-2, p53, p21 by using Western blot analysis. Codonopis pilosula extract scavenged DPPH radical in a dose-dependent manner and shown direct free radical scavenging effect, suggested that Codonopis pilosula extract have antioxidant effect in vitro. Treatment of cells with hydrogen peroxide, a reactive oxygen species, was to induce cell death and pretreatment with Codonopis pilosula extract attenuated the occurrence of $H_2O_2-induced$ cell death. To elucidate the protective mechanisms of action of Codonopis pilosula extract, Western blot analyses for Bcl-2 and Bax expression and cytochrome c release were carried out. Pretreatment with Codonopis pilosula extract induced the expression of Bcl-2 and suppressed the release of cytochrome c and Bax into the cytosol, thereby arresting $H_2O_2-induced$ apoptotic cell death. Especially p21 and p53 were decreased prior to $H_2O_2$ treatment. These results suggest that Codonopis pilosula extract is associated with the cell cycle and anti-apoptotic cell death.
Objectives : To evaluate the neuroprotective effects of modified Bo-Yang-Hwan-O-Tang (BHT), we investigated the neuronal death protection effects to oxidative damages in N2a neuroblastoma cells. Methods : To study the cytotoxic effect of BHT on N2a neuronal cells, the cell viability was determined by MTT assay. To investigate the neuronal death protection of BHT, N2a neuronal cells were induced oxidative damages by H2O2, and assayed the cell viability and DNA fragmentation. We also investigated DPPH free radical scavenging effects of BHT by tube test. Results : In MTT assay, $500{\mu}g/ml$ of BHT was not showed cytotoxic effect on N2a neuronal cells. BHT protected N2a neuronal cells from H2O2-induced cell death in a dose-dependent manner. BHT also protected N2a neuronal cells from H2O2-induced DNA fragmentation. BHT scavenged DPPH free radicals in a dose-dependent manner. Conclusion : These data suggest that BHT may have strong anti-oxidant effects through the free radical scavenging and neuroprotective effects in neuronal cells.
Effects of benzoate (0~0.6 g/$\ell$ ) and sorbate (0~2.0 g/$\ell$) on the growth of Escherichia coli O157:H7 in tryptic soy broth at various pH levels (4~8) and temperatures (4$^{\circ}C$, 37$^{\circ}C$) were investigated. Benzoate and sorbate were inhibited the growth of E. coli O157:H7 up to 12 hours cultivation at 4$^{\circ}C$, and 2.0 g/$\ell$ sorbate was only inhibited during 48 hours cultivation at 37$^{\circ}C$. Among the pH levels tested, pH 4 showed significant inhibitory effect against the E. coli O157:H7 on 4$^{\circ}C$ and at 37$^{\circ}C$, respectively. When used in combination 0.2 g/$\ell$ benzoate and sorbate were completely inhibited the growth of E. coli O157:H7 on pH 4 and at 37$^{\circ}C$. While on pH 5 at 4$^{\circ}C$, all of the concentration tested did not exert any inhibitory effect. The combined effects were retarded more than single treatment of E. coli O157:H7.
Numerical simulations are performed at atmospheric pressure in order to understand the effect of additives on flame speed and the NOx formation in freely propagating $H_{2}/O_{2}/N_{2}$ flames with oxygen enrichments. A chemical kinetic mechanism is developed, which involves 26 gas-phase species and 99 reactions. Under several equivalence ratios and oxygen enrichments, flame speeds are calculated and compared with those obtained from the experiments, the results of which is in good agreement. As hydrogen chloride as additive is added into $H_{2}/O_{2}/N_{2}$ flames with low oxygen enrichments, its chemical effect causes the decrease of flame speed, radical concentration, and the NO production rate. It is found that the chemical effect of additive has much more influence on the reduction of EINO than its physical effect. However, in flames with very high flame temperature the physical effect rather than the chemical effect becomes more important on the reduction of EINO.
The aim of this research was to evaluate the effect of combination of disinfection process (electrolysis, UV process) on Escherichia coli (E. coli) disinfection and oxidants (OH radical, $ClO_2$, HOCl, $H_2O_2$ and $O_3$) generation. The effect of electrolyte type (NaCl, KCl and $Na_2SO_4$) on the E. coli disinfection and oxidants generation were evaluated. The experimental results showed that performance of E. coli disinfection of electrolysis and UV single process was similar. Combination of electrolysis and UV process enhanced the E. coli disinfection and 4-carboxybenzaldehyde (4-CBA, indicator of the generation of OH radical) degradation. It is clearly showed synergy effect on disinfection and OH radical formation. However chlorine ($ClO_2$, HOCl) and oxygen type ($H_2O_2$, $O_3$) oxidants were decreased with the combination of two process. In electrolysis + UV complex process, electro-generated $H_2O_2$ and $O_3$ were reacted with UV light of UV-C lamp and increased 4-CBA degradation(increase OH radical). Disinfection of electrolyte of chlorine type was higher than that of the sulfate type electrolyte due to the higher generation of OH radical and oxidants.
This study was carried out to evaluate the effect of water quality of cooling tower on Legionella pneumophila disinfection using Ru/Ti electrode. The influences of parameters such as pH, turbidity, $CaCO_3$ and TOC were investigated using laboratory scale batch reactor. Oxidants such as free Cl, $ClO_2,\;H_2O_2\;and\;O_3$ were measured. The results showed that all of the water quality parameters of cooling tower had deteriorated disinfection of Legionella pneumophila. When the turbidity, $CaCO_3$ and TOC was increased, oxidants which was generated during electrolysis was decreased. pH, free Cl, $ClO_2\;and\;H_2O_2$ concentration were decreased with the increase of pH, whereas $O_3$ concentration was increased with the increase of pH. The order of effect of water quality on the disinfection performance for Legionella pneumophila was turbidity > $CaCO_3$ > TOC > pH. To obtain the safety standard (1000 CFU/L), the simultaneous increase current and NaCl dosage was needed.
U, Seong-Hwan;Jo, Jeong-Suk;Kim, Gap-Jeong;Kim, Eun-Gi
한국생물공학회:학술대회논문집
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한국생물공학회 2000년도 추계학술발표대회 및 bio-venture fair
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pp.194-197
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2000
The color of textile-wastewater hindered spectrometric measurements of $H_2O_2$ and enzyme activity during enzymatic decoloring. By using ABTS, we developed a new method for measuring peroxidase activity and $H_2O_2$ concentration. The ratio of enzyme and $H_2O_2$ was optimized as 1:150 by investigating the effects of $H_2O_2$ on enzymatic decoloring. Pulse feeding of $H_2O_2$, upon depletion, significantly increased the decoloring of Congo Red.
Background: In oxidative stress, reactive oxygen species (ROS) production contributes to cellular dysfunction and initiates the apoptotic cascade. Autophagy is considered the mechanism that decreases ROS concentration and oxidative damage. Propofol shows antioxidant properties, but the mechanisms underlying the effect of propofol preconditioning (PPC) on oxidative injury remain unclear. Therefore, we investigated whether PPC protects against cell damage from hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced oxidative stress and influences cellular autophagy. Method: COS-7 cells were randomly divided into the following groups: control, cells were incubated in normoxia (5% $CO_2$, 21% $O_2$, and 74% $N_2$) for 24 h without propofol; $H_2O_2$, cells were exposed to $H_2O_2$ ($400{\mu}M$) for 2 h; $PPC+H_2O_2$, cells pretreated with propofol were exposed to $H_2O_2$; and 3-methyladenine $(3-MA)+PPC+H_2O_2$, cells pretreated with 3-MA (1 mM) for 1 h and propofol were exposed to $H_2O_2$. Cell viability was determined using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide thiazolyl blue (MTT) reduction. Apoptosis was determined using Hoechst 33342 staining and fluorescence microscopy. The relationship between PPC and autophagy was detected using western blot analysis. Results: Cell viability decreased more significantly in the $H_2O_2$ group than in the control group, but it was improved by PPC ($100{\mu}M$). Pretreatment with propofol effectively decreased $H_2O_2$-induced COS-7 cell apoptosis. However, pretreatment with 3-MA inhibited the protective effect of propofol during apoptosis. Western blot analysis showed that the level of autophagy-related proteins was higher in the $PPC+H_2O_2$ group than that in the $H_2O_2$ group. Conclusion: PPC has a protective effect on $H_2O_2$-induced COS-7 cell apoptosis, which is mediated by autophagy activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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