It is well known that if the ${\beta}$-expansion of any nonnegative integer is finite, then ${\beta}$ is a Pisot or Salem number. We prove here that $\mathbb{F}_q((x^{-1}))$, the ${\beta}$-expansion of the polynomial part of ${\beta}$ is finite if and only if ${\beta}$ is a Pisot series. Consequently we give an other proof of Scheiche theorem about finiteness property in $\mathbb{F}_q((x^{-1}))$. Finally we show that if the base ${\beta}$ is a Pisot series, then there is a bound of the length of the fractional part of ${\beta}$-expansion of any polynomial P in $\mathbb{F}_q[x]$.
Suppose K is a nonempty closed convex nonexpansive retract of a real uniformly convex Banach space E with P as a nonexpansive retraction. Let $T_1,\;T_2\;and\;T_3\;:\;K{\rightarrow}E$ be nonexpansive mappings with nonempty common fixed points set. Let $\{\alpha_n\},\;\{\beta_n\},\;\{\gamma_n\},\;\{\alpha'_n\},\;\{\beta'_n\},\;\{\gamma'_n\},\;\{\alpha'_n\},\;\{\beta'_n\}\;and\;\{\gamma'_n\}$ be real sequences in [0, 1] such that ${\alpha}_n+{\beta}_n+{\gamma}_n={\alpha}'_n+{\beta'_n+\gamma}'_n={\alpha}'_n+{\beta}'_n+{\gamma}'_n=1$, starting from arbitrary $x_1{\in}K$, define the sequence $\{x_n\}$ by $$\{zn=P({\alpha}'_nT_1x_n+{\beta}'_nx_n+{\gamma}'_nw_n)\;yn=P({\alpha}'_nT_2z_n+{\beta}'_nx_n+{\gamma}'_nv_n)\;x_{n+1}=P({\alpha}_nT_3y_n+{\beta}_nx_n+{\gamma}_nu_n)$$ with the restrictions $\sum^\infty_{n=1}{\gamma}_n<\infty,\;\sum^\infty_{n=1}{\gamma}'_n<\infty,\; \sum^\infty_{n=1}{\gamma}'_n<\infty$. (i) If the dual $E^*$ of E has the Kadec-Klee property, then weak convergence of a $\{x_n\}$ to some $x^*{\in}F(T_1){\cap}{F}(T_2){\cap}(T_3)$ is proved; (ii) If $T_1,\;T_2\;and\;T_3$ satisfy condition(A'), then strong convergence of $\{x_n\}$ to some $x^*{\in}F(T_1){\cap}{F}(T_2){\cap}(T_3)$ is obtained.
교정력이 치아에 가해지면 치주인대의 재생과 치조골의 개조가 일어난다. 치주인대 섬유아세포는 collagenase와 TIMP-1을 분비하여 치주조직의 교원질의 분해와 합성을 담당한다. 본 연구에서는 치주인대 섬유아세포예 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 가해 collagenase와 TIMP-1의 발현을 RT-PCR과 면역조직화학 염색을 사용하여 알아보았다. 4명의 10대 남자 교정환자에게서 아무런 병소가 없는 제1소구치를 발치후 치주인대 섬유아세포를 배양하여 4-6세대의 세포를 사용하였다. 대조군, $Petriperm dish^{\circledR}$ 바닥의 표면적을 $5\%$ 증가시킨 기계적 자극을 가한 군, interleukin-$1{\beta}$를 1.0 ng/ml를 가한 군과 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 같이 가한 군으로 나누어 4명의 환자에서 얻은 세포군을 각 군별로 2, 4, 8시간 후 RT-PCR을 시행하여 그 산물을 반정량하여 대조군에 대한 각 실험군의 상대적인 증감을 나타내었고, 24시간후 면역조직화학 염색을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 광학 현미경으로 세포의 형태를 관찰한 결과 대조군에서는 전형적인 별모양과 길쭉한 모양을 함께 보였으나 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 각각 혹은 동시에 준 군들에서는 별모양의 세포가 사라지고 모양이 더욱 길어졌다. 2. collagenase는 대조군에 비해 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 각각 혹은 동시에 준 군들에서 증가하였고, 실험 8시간 후에서는 interleukin-$1{\beta}$를 준 군, 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 동시에 준 군에서 뚜렷한 증가를 보였다. 3. TIMP-1은 세포 자극 2, 4시간 후에는 대조군에 비해 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 각각 혹은 동시에 준 군들에서 감소하였지만, 실험 8시간 후에서는 증가를 보였다. 4. 면역조직화학 염색을 통해 collagenase와 TIMP-1이 대조군에 비해 기계적 자극과 interleukin-$1{\beta}$를 각각 혹은 동시에 준 군들에서 더욱 강한 염색상을 나타내었다. 본 실험의 결과 섬유아세포는 외부 자극이 가해지면 collagenase와 TIMP-1의 발현 조절을 통해 치주인대 재생과 치조골의 개조에 영향을 미쳐 항상성을 유지하려고 함을 알 수 있었다.
Milk from dairy cows has long provided a high quality source of protein and selected micronutrients as calcuim to most populations. Recently, a relationship between disease risk and consumption of specific bovine ${\beta}$-casein fraction either A1 or A2 genetic variants has identified. Populations, which consume milk contain high containing high levels of ${\beta}$-casein A2 variants, have a lower incidence of cardiovascular disease and type 1 diabetes. Furthermore, consumption of milk with the A2 variants may be associated with less severe symptoms of autism and schizophrenia. The mechanism of action focuses on ${\beta}$-casein A1 and related forms preferentially that are able to produce a bioactive opioid peptide, ${\beta}$-casomorphin-7(${\beta}$-CM-7) during digestion. Infants may absorb ${\beta}$-CM-7 due to an immature gastrointestinal tract. Adult, on the other hand, appear to reap the biological activity locally on the intestinal brush boarder. ${\beta}$-CM-7 can potentially affect numerous opioid receptors in the nervous, endocrine, and immune system. Whether there is a definite health benefit to milk containing the A2 genetic variant is unknown and requires further investigation.
The fecal ${\beta}-glucuronidase$ activity of patients with colon cancer and healthy controls were measured to determine the relationship between the fluctuation of intestinal bacterial ${\beta}-glucuronidase$ and colon cancer. The fecal ${\beta}-glucuronidase$ activity of patients with colon cancer was 1.7 times higher than that of the healthy controls. However, when these fecal specimens were sonicated, the enzyme activity of patients with colon cancer was 12.1 times higher than that of the healthy controls. The fecal ${\beta}-glucuronidase$ activity of human Intestinal bacteria was drastically induced by its substrate or the bile secreted after a subcutaneous injection of 1,2-dimethylhydrazine (DMH) and benzo[a]pyrene into rats. DMH-and benzo[a]pyrene-treated biles induced ${\beta}-glucuronidase$ activity in the human intestinal microflora by approximately 1.5- and 2.3-fold, respectively. They also induced ${\beta}-glucuronidase$ in E. coli HGU-3, which is a ${\beta}-glucuronidase$-producing bacterium from the human intestine. D-saccharic acid 1,4-lactone similarly inhibited fecal ${\beta}-glucuronidase$ in several patients with colon cancer in addition to the healthy controls. This suggests that potent ${\beta}-glucuronidase$ activity is a prime factor in the etiology of colon cancer.
TGF-$\beta$1은 LPS 로 자극시킨 마우스의 spleen B cell 의 IgA와 IgG2b의 항체 합성을 선택적으로 증가시킨다고 알려져있다. 본 연구에서는 TGF-$\beta$1과 80%의 아미노산을 공유하는 TGF-$\beta$3가 마우스 spleen B cell 과 mesenteric lymph node B cell의 항체 합성에 미치는 영향을 IL-5와 함께 조사하였다. LPS로 활성화된 spleen B cell 에 TGF-$\beta$3만을 처리한 조건에서 IgA 항체합성이 약간 증가하였고, IL-5와 함께 넣어 준 배양조건에서는 IgA 항체가 현격히 증가하였다 IgG2b 합성의 증가는 TGF-$\beta$3 자극만으로도 가능하였고 IgA 와는 달리 IL-5 의 첨가 효과는 관찰되지 않았다. 한편, TGF-$\beta$3는 IgM 과 IgG1 항체 합성을 감소시켰고, IL-5와 함께 존재한 경우에도 의미있는 합성 증가는 볼 수 없었다. ELISPOT assay로 IgA 합성 세포수의 변화를 조사해본 결과, TGF-$\beta$3 단독으로도 IgA 합성세포수를 증가시켰으며, 이때 IL-5가 존재하였을 때 세포수가 조금 더 증가하였다. 이상의 결과는 TGF-$\beta$3가 약간의 차이는 있지만 TGF-$\beta$1과 유사하게 항체합성 패턴에 영향을 미침을 보여준다. 마지막으로, TGF-$\beta$3과 IL-5에 대한 MLN B cell 의 IgA와 IgG2b 항체합성 패턴은 spleen B cell 과 비슷하였다. 그러나 MLN B cell 의 IgG1 항체 합성은 spleen B cell과는 달리 TGF-$\beta$3에 의해 증가하였다. 본 실험의 결과는 전반적으로 TGF-$\beta$3가 TGF-$\beta$1과 비슷한 정도로 마우스 B cell의 항체합성에 영향을 미침을 보여준다. 그렇지만, 생체 내에서TGF-$\beta$3의 발현조절이 TGF-$\beta$1과 다를 것으로 예상됨으로 과연 TGF-$\beta$3가 B cell 분화에서 중요한 조절인자로 작용할지는 좀 더 연구되어야 할 것이다.
연구배경 : 전환성장인자-${\beta}1$(transforming growth factor-${\beta}1$: $TGF-{\beta}1$)은 폐 섬유화를 매개하는 주된 인자이지만 $TGF-{\beta}1$에 의한 폐 섬유화의 발생과 진행기전의 이해는 아직 불완전하다. $TGF-{\beta}1$은 다양한 세포에서 활성산소족(reactive oxygen species: ROS)을 통하여 세포내 신호를 전달하고 ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA)의 신생합성을 통하여 상피세포와 폐 섬유아세포를 근 섬유아세포 표현형으로의 변화를 유도하는 주된 인자이다. ROS는 또 다양한 세포에서 세포외기질 (extracellular matrix: ECM) 축적을 유발하는 것이 알려져 있음으로 본 연구에서는 폐 섬유아세포인 MRC-5 세포에서 $TGF-{\beta}1$이 ROS를 매개하여 fibronectin 분비와 ${\alpha}-SMA$ 표현의 증가에 관여하는지를 검색하였다. 방 법 : 성장이 동일화된 MRC-5 세포를 $TGF-{\beta}1$ (0.2-10ng/ml)으로 96 시간까지 자극하였고, 필요에 따라 항산화제인 N-acetylcysteine (NAC)이나 NADPH oxidase 억제제인 diphenyleniodonium (DPI)을 $TGF-{\beta}1$ 투여 1 시간 전부터 전처리하였다. Dichlorofluorescein (DCF)에 민감한 세포내 ROS는 FACS로, 분비된 fibronectin과 세포의 ${\alpha}-SMA$ 표현은 Western blot 분석으로 측정하였다. 결 과 : $TGF-{\beta}1$은 용량의존적으로 fibronectin 분비와 ${\alpha}-SMA$ 표현을 상향조절하였다. NAC와 DPI는 $TGF-{\beta}1$에 의한 fibronectin 분비 증가와 ${\alpha}-SMA$ 상향조절을 유의하게 억제하였다. $TGF-{\beta}1$에 의한 세포내 ROS의 증가도 NAC나 DPI에 의하여 유의하게 억제되었다. 결 론 : 본 연구의 결과는 폐 섬유아세포에서 NADPH oxidase 에 의하여 생산된 ROS가 $TGF-{\beta}1$에 의한 fibronectin 분비와 ${\alpha}-SMA$ 표현을 상향조절함으로써 폐 섬유화의 발생과 진행에 관여할 수 있음을 증명하였다.
한국산 보리 및 귀리품종의 수용성, 불용성 및 총 ${\beta}-glucan$ 함량을 분석하여 ${\beta}-glucan$의 용해성을 조사하였다. 보리원맥의 총 ${\beta}-glucan$ 함량은 $3.3{\sim}5.6%$ 범위였으며 $65{\sim}70%$ 정맥수율로 도정하여 껍질 및 강층을 제거한 정맥의 ${\beta}-glucan$ 함량은 $3.5{\sim}7.1%$로 증가하였다. 보리원맥의 수용성 ${\beta}-glucan$ 함량은 $1.4{\sim}3.3%$의 분포였으며 총 ${\beta}-glucan$에 대한 수용성 ${\beta}-glucan$의 백분을로 나타낸 용해성(% solubility)은 $43{\sim}61%$ 범위로 총량의 약 반가량이 수용성인 것으로 나타났다. 보리정맥에 있어서는 총 ${\beta}-glucan$과 불용성 ${\beta}-glucan$ 함량은 증가한 반면 수용성 ${\beta}-glucan$은 약간 감소하는 경향을 보여 용해성이 $35{\sim}55%$로 원맥보다 다소 낮았다. 귀리는 총 ${\beta}-glucan$ 함량이 겉귀리에서 $3.1{\sim}4.0%$, groats에서 $4.0{\sim}4.8%$였으며 불용성 ${\beta}-glucan$ 함량이 $0.5{\sim}0.7%$로 보리에서 보다 훨씬 낮아 추출되어 나오는 수용성 ${\beta}-glucan$은 약 84%로 매우 높게 나타났다. 보리와 귀리는 추출초기에 빠른 속도로 ${\beta}-glucan$이 추출되었으며 귀리가 보리에 비해 추출이 보다 급격히 이루어졌는데 $2{\sim}3$시간 후에는 대부분의 수용성 ${\beta}-glucan$이 추출되었다 추출온도가 $23{\sim}45^{\circ}C$로 증가함에 따라 수용성 추출량이 증가하였으나 $65^{\circ}C$에서는 보리의 경우 추출량이 떨어졌다. 보리 및 귀리는 증자에 의한 가열처리에 의해 불용성 ${\beta}-glucan$ 함량이 증가하여 ${\beta}-glucan$의 용해성이 떨어진 반면 보리의 볶음처리에서는 ${\beta}-glucan$이 가용화됨에 따라 용해성이 증가하는 것으로 나타났다.
We explicitly derive diagrams representing (1,1)-decompositions of rational pretzel knots $K_{\beta}=M((-2,\;1),\;(3,\;1),\;({\mid}6{\beta}+1{\mid},{\beta}))$ from four unknotting tunnels for ${\beta}=1,\;-2$ and 2.
Phospholipase C-${\beta}$ (PLC-${\beta}$) hydrolyses phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate and generates inositol 1,4,5-trisphosphate in response to activation of various G protein-coupled receptors (GPCRs). Using glial cells from knock-out mice lacking either PLC-${\beta}1$ [PLC-${\beta}1$ (-/-)] or PLC-${\beta}3$ [PLC-${\beta}3$ (-/-)], we examined which isotype of PLC-${\beta}$ participated in the cellular signaling events triggered by thrombin. Generation of inositol phosphates (IPs) was enhanced by thrombin in PLC-${\beta}1$ (-/-) cells, but was negligible in PLC-${\beta}3$ (-/-) cells. Expression of PLC-${\beta}3$ in PLC-${\beta}3$ (-/-) cells resulted in an increase in pertussis toxin (PTx)-sensitive IPs in response to thrombin as well as to PAR1-specific peptide, while expression of PLC-${\beta}1$ in PLC-${\beta}1$ (-/-) cells did not have any effect on IP generation. The thrombin-induced $[Ca^{2+}]_i$ increase was delayed and attenuated in PLC-${\beta}3$ (-/-) cells, but normal in PLC-${\beta}1$ (-/-) cells. Pertussis toxin evoked a delayed $[Ca^{2+}]_i$ increase in PLC-${\beta}3$ (-/-) cells as well as in PLC-${\beta}1$ (-/-) cells. These results suggest that activation of PLC-${\beta}3$ by pertussis toxin-sensitive G proteins is responsible for the transient $[Ca^{2+}]_i$ increase in response to thrombin, whereas the delayed $[Ca^{2+}]_i$ increase may be due to activation of some other PLC, such as PLC-${\beta}4$, acting via PTx-insensitive G proteins.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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