Abstract
The presence of biological response modifiers (BRMI-like effect was confirmed in peritoneal exudate (PE) of ToxopLnsmo gondii-infected ICR mice which inhibited Concanavalin A (Con A)-induced peritoneal Iymphocyte (PL) proliferation. During 5 days of PL incubation with $10{\;}\mu\textrm{g}/ml$ Con A with or without PE, 3H-thymidine uptake was measured for the last 24 hrs. Compared to uninduced control, PL proliferated by 7.3-fold with Con A induction_ When PE of infected mice was added, PL proliferation was inhibited by $74.0{\;}{\pm}{\;}11.9%$ whereas inhibition by PE of normal mice was $16.4{\;}{\pm}8.3%$. Inhibitory effect of PE increased exponentially from 3 days up to 4-5 days of survival after the infection. Inhibitory activity of PE was decreased concentration-dependently. Also the inhibition was diminished when the PE was treated with heat of $95^{\circ}C$ for 10 min orprecipitated with 10% trichloroacetic acid (TCA). In SDS-PAGE of PE, many minor bands appeared newly. Heat-labile protein molecule in PE exerted inhibitory activity to Con A- induced Iymphocyte proliferation.
톡소포자충에 감염된 마우스의 복수액이 Con A로 유도한 정상 마우스 복수 림프구의 아세포화를 억제하는 효과를 관찰하였다. 마우스 감염은 톡소포자충의 RH주를 사용}하였다. ConA로 유도한 아세포화 정도는 정상 마우스의 복수 림프구를 얻어 96-well 배양기에 될주하고 Con A를 $10{\;}\mu\textrm{g}/ml$로 5일간 처리하면서, 4일째에 $^3H-thymidine$을 well 당 $1{\;}{\mu}Ci$씩 첨가하여 DNA 표지량으로 측정하였다. 아세포화 억제효과는 Con A와 감염 복수액을 동시 처리한 군의 아세포화를 Con A만 처리한 군에서의 아세포화에 대한 비율로 나타내었다. Con A에 의한 아세포화는 7.3배였다. 정상 마우스의 복수액에 의한 아세포화 억제효과는 $16.4{\;}{\pm}{\;}8.3%$이나, 감염 4일째 마우스의 복수액은 아세포화를 $74.0{\;}{\pm}{\;}11.9%$ 억제하였다. 생존일 4-5일의 감염 마우스에서 복수액을 일자별로 채취하여 처리하면 감염 1일에 $16.9{\;}{\pm}{\;}7.9%$, 2일에 $23.4{\;}{\pm}{\;}8.3%$, 3일에 $41.4{\;}{\pm}{\;}7.1%$ 및 4일에 $74.0{\;}{\pm}{\;}11.9%$로 높은 억제효과가 발현되었다. 감염후 4일에 얻은 복수액을 희석하여 처리하였을 때 아세포화 억제 효과는 농도에 따라 변화하였다. 감염복수액을 $95^{\circ}C$에서 10분간 열처리하면 억제 효과가 소멸되었으며, 10% TCA로 침전시킨 후 상층액으로 처리하여도 억제효과가 소멸하였다. 따라서 톡소포자충 감염 마우스 복수액에 복수 림프구의 아세포화를 억제하는 물질이 존재하며 그 생체활성물질은 열에 약한 단백질이라고 판단하였다.
