Rhodochorton purpureum 4187 from Jeju Island, Korea may have a sexual life history similar to that seen by other investigators working on other strains around the world. In culture short days (8:16, 11:13, 12:12 LD) at 10-15°C induced tetrasporogenesis. Discharged spores were observed with time lapse videomicroscopy. They showed a slight amoeboid movement for 2-3 minutes before rounding up and settling. Tetrasporelings develop into male and female gametophytes. No fertilisation was observed. Tetrasporangia often were borne on carpogonial clusters of females but no discharged spores were seen. Isolate 4241 from San Juan I., Washington, USA grew well in most conditions tested but did not reproduce in short days (8:16, 11:13, 12:12 LD) at 10-15°C.
Enhanced videomicroscopy was used to observe the dynamic behavior which occurred when water containing pure nonionic surfactant was carefully contacted with equal volumes of polar oils such as oleyl alcohol and oleic acid at various temperatures. A key component of the system is a vertical-stage microscope which provides for stable interfaces by locating the oil above the denser aqueous phase. This arrangement allowed intermediate phases formed at the surface of contact to be clearly observed, as well as any spontaneous emulsification which developed. Contacting experiments with $C_{12}E_5$ as the surfactant and with pure oleyl alcohol and oleic acid soils showed little activity below the cloud point but vigorous activity at higher temperatures including formation of an intermediate lamellar liquid crystalline phase. Diffusion path theory, which allows prediction of spontaneous emulsification resulting from diffusion and of intermediate phase formation during contacting processes, was used to understand the dynamic behavior seen during contacting experiments. Tentative diffusion paths for the contacting experiments with pure oleyl alcohol were presented with the aid of a partial phase diagram of the oleyl alcohol-water-$C_{12}E_5$ system.
Purpose : Recent evidence suggests a possible role for leukocytes in brain injury following ischemia and reperfusion. This study examined the temporal profile of ischemic tissue damage and leukocyte response after transient middle cerebral artery occlusion(MCAO) with reperfusion in the mouse. Methods : Focal cerebral ischemia was made by temporary occluding of the stem of the proximal MCA. Two groups of the mouse were investigated : (1) sham operation(n=10), and (2)those having the arterial occlusion released after 90 minute(n=20). By 4 hours(n=10) and 24 hours(n=10) after the onset of ischemia-reperfusion, fluorescein videoimages were under-taken in the pial venules of the mouse using a closed cranial window technique. Rhodamine 6G was administered as a $80-100{\mu}l/min$ i.v. loading dose and a $30-40{\mu}l/min$ i.v. maintenance dose in saline to selectively label circulating leukocytes. Neuropathologic evaluation for brain injury was accomplished using the histochemical stain 2,3,5-triphen-yltetrazolium chloride(TTC) and hematoxylin and eosin(H & E) stain. Results : The mean number of adherent leukocytes to cerebral venules in the 90 minutes MCAO and 24 hours reperfusion group were $306{\pm}24$ compared with $72{\pm}8$ in the sham operation group. In the TTC staining method, the cortical infarct affecting 34.8% of hemispheric volume were created in all of animals (n=10) undergoing 90 minute MCAO with 24 hours reperfusion, but the infarcted area were not found in the other(sham operation and 90 minute MCAO with 4 hours reperfusion)groups. In the H & E stain, the brain tissue following 90 minute MCAO with 4 hours reperfusion revealed only a pyknosis of the nuclei with shrunken cytoplasm, but infiltrated leukocytes were not observed. After 24 hours of reperfusion, a many leukocytes were infiltrated within parenchyma and blood vessles. Conclusions : These findings demonstrate the feasiblity of continous in vivo monitoring of leukocyte adherence in cerebral venules and suggest that reperfusion induced leukocyte adherence to venular endothelium may contribute to tissue injury following focal cerebral ischemia.
Objective : Reactive oxygen metabolites and polymorphonuclear leukocytes have been implicated in the pathophysiology of reperfusion injury. The mechanisms involved in superoxide-mediated leukocyte adherence remain unclear, however, nitric oxide[NO] may contribute to this response. The present study is undertaken to elucidate mechamisms controlling NO based mechanisms that regulated leukocyte-endothelial interactions in the cerebral vasculature after global cerebral ischemia and reperfusion. Methods : Pial venular leukocyte adherence of anesthetized newborn piglets was quantified by in situ fluorescence videomicroscopy through closed cranial windows during basal conditions and during 2hours of reperfusion after global ischemia induced by 9minutes of asphyxia. Nitric oxide synthase[NOS] was inhibited by local window superfusion of L-nitroarginine[NA]; superfusion of sodium nitroprusside[SNP] was used to donate NO. Results : The mean number of adherent leukocytes to cerebral venules in the 9minutes asphyxia and 2hours reperfusion group were $161{\pm}19$ compared with $13{\pm}4$ in the nonasphyxial group. Superfusion of L-NA through the cranial window for 2hours resulted in leukocyte adherence similar to that observed during the initial 2hours of reperfusion after asphyxia. Leukocyte adherence was not additionally increased in asphyxic animal treated with L-NA. SNP inhibited asphyxia induced leukocyte adherence back to control levels. Conclusions : Nitric oxide inhibits leukocyte adherence to cerebral venules during the initial hours of reperfusion after asphyxia, and that NO supplementation inhibit asphyxia induced leukocyte adherence back to control levels. These results indicate that NO is an important factor in ischemia-reperfusion induced leukocyte adherence.
The present study assessed the cerebroprotective effect of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rats. Right middle cerebral artery (MCA) of Sprague-Dawley rats was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique, and was reperfused for 6 hours following cerebral ischemia. The infarct area of seven coronal brain slices was measured morphometrically following stain ing in the 2% 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride solution. The changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arteriolar diameter were measured by laser-Doppler flowmetry and by a videomicroscopy, respectively. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, which were administered i.p. 10 min before MCA occlusion. Pretreatment with PAF antagonists significantly restored the changes in pial arterial diameter as well as those in rCBF during the period of cerebral ischemia-reperfusion. PAF antagonists significantly inhibited the inducible nitric oxide synthase activity in the pial arteries ipsilateral to ischemia. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through an improvement of postocclusive cerebral blood flow.
Background: To evaluate the effects of inhaled nitric oxide (NO) and sphingosine 1-phosphate (S1P) as potential therapeutic agents of acute lung injury, we analyzed the morphology in vivo of the pulmonary microstructure using intravital videomicroscopy in a rat model of acute lung injury. Material and Method: Sprague Dawley rats were divided into five groups: a control group that underwent normal saline aspiration, an acute lung injury (ALI) group that underwent hydrochloric acid aspiration, and three treatment groups that underwent hydrochloric acid aspiration and were administered therapeutic agents- the S1P group, the NO group, and the S1P+NO group (n=7 per group). To quantify alveolar compliance and interstitial edema, the diameters of all measurable alveoli and interalveolar septa were averaged at one and two hours after aspiration. Alveolar compliance was determined according to diameter changes during the respiratory cycle and the change in tidal volume. Result: At two hours after aspiration, the mean alveolar compliance (% change) in the All group decreased significantly versus the control group of rats (respiratory cycle: 1.9% for the ALI group vs 6.5% for the control group, p=0.03; tidal volume: 3.2% for the ALI group vs 9.1% for the control group, p=0.003) and versus the NO group (tidal volume: 3.2% for the ALI group vs 16.9% for the NO group, p=0.001). At two hours after aspiration, the mean interalveolar septal thickness in the NO group tended to be smaller as compared to that in the All group ($15.2{\mu}m$ for the ALI group vs $12.3{\mu}m$ for the NO group, p=0.06). S1P did not exert a significant effect on the pulmonary microstructure of the injured rat lung. Conclusion: Improved alveolar compliance and reduced interstitial edema, observed by intravital videomicroscopy, suggest that inhaled NO ameliorates lung injury.
Phase equilibrium and dynamic behavior studies were performed on systems containing $C_{10}E_5$ nonionic surfactant solutions and nonpolar hydrocarbon oils. The phase behavior showed an oil in water (O/W) microemulsion (${\mu}E$) in equilibrium with excess oil phase at low temperatures and a water in oil (W/O) ${\mu}E$ in equilibrium with excess water phase at high temperatures. For intermediate temperatures a three-phase region containing excess water, excess oil, and a middle-phase microemulsion was observed and the transition temperature was found to increase with an increase in the chain length of a hydrocarbon oil. Dynamic behavior at low temperatures showed that an oil drop size decreased linearly with time due to solubilization into micelles and the solubilization rate decreased with an increase in the chain length of a hydrocarbon oil. On the other hand, both spontaneous emulsification of water into oil phase and expansion of oil drop were observed because of diffusion of surfactant and water into oil phase. Under conditions of a 3 phase region including a middle-phase ${\mu}E$, both rapid solubilization and emulsification of oil into aqueous solutions were found mainly due to the existence of ultra-low interfacial tension. Interfacial tensions were measured as a function of time for n-decane oil drops brought into contact with 1 wt% surfactant solution at $25^{\circ}C$. Both equilibrium interfacial tension and equilibration time increased with an increase in the chain length of a hydrocarbon oil.
Trigeminovascular system plays an important role for the cerebral memodynamics. The aim of this study was to investigate the alterations in cerebrovascular reactivity by trigeminovascular system injury in rats. Trigeminovascular system of male Sprague-Dawley rats was injured by either denervation of nasocilliary nerve or neonatal capsaicin treatment. Trigeminovascular system was stimulated by controlled hemorrhagic hypotension or somatosensory (whisker) stimulation. Changes in regional cerebral blood flow (rCBF) and pial arterial diameter were continuously measured by laser-Doppler flowmetry and videomicroscopy, respectively. Nitric oxide synthase (NOS) activity in cerebral cortex was determined by measuring the conversion of $L-^3H-arginine\;to\;L-^3H-citrulline$. Cyclic GMP levels in cerebral cortex and pial artery were determined using the cyclic GMP $^{125}I$ scintillation proximity assay system. rCBF autoregulation was impaired or almost abolished by trigeminovascular system injury. rCBF response to whisker stimulation was significantly attenuated by trigeminovascular system injury. NOS activity as well as cyclic GMP level in cerebral cortex and pial artery were significantly reduced in the group of trigeminovascular system injury. These results suggest that trigeminovascular system injury causes prominent alterations in cerebrovascular reactivity, and that NO, which is generated by neuronal NOS in the trigeminovascular system, is implicated in the regulation of rCBF.
Cholestatic liver is associated with hepatic inflammation and elevated proinflammatory cytokines. Recent studies indicate that certain cytokines can modulate bile secretion. In the present study, we have examined the role of interleukin (IL-2) on the bile secretion by a combination of study models. To examine the relevance of IL-2 on bile secretion, the expression of IL-2 and IL-2 receptor (IL-2R) of isolated normal and bile duct ligated (BDL) rats cholangiocytes was first measured by RT-PCR. In BDL rats, the expression of IL-2 and IL-2R was significantly increased compared with normal rats. To study the effect of IL-2 on bile secretion, bile flow was measured in normal and BDL rats. At the level of cholangiocytes, secretory responses of isolated bile duct unit (IBDU)s were quantified by videomicroscopy. The administrations of IL-2 had no significant effect on basal bile secretion in normal and BDL rats. There was no significant effect of IL-2 on basal bile ductular secretion as evidenced by no significant difference in luminal area of the IBDUs perfusedwith 100 pM of IL-2 from those of albumin carrier control. However, the secretin-stimulated bile ductular secretion was significantly (P < 0.01) inhibited by $34{\pm}4%$ (normal, n = 12), $21{\pm}5.3%$ (BDL 2 wk, n = 12) and $15{\pm}5.2%$ (BDL 4 wk, n = 12) with the co-administration of IL-2. As with other cytokines, physiologically relevant concentration of IL-2 can significantly inhibit secretin-stimulated bile ductular secretion. These findings support the important roles of cytokines in modulating bile secretion and may contribute to the cholestasis seen in cholestatic liver diseases.
Aquaperin 4 (AQP4) is the mercurial water channel expressed abundantly in brain, especially the region related with cerebrospinal fluid reabsorption and osmoregulation. The primary structure of AQP4 water channel was elucidated but the molecular mechanism of AQP4 channel regulation is still unknown. To investigate the possible regulation of AQP4 water channel by phosphorylation via various protein kinases, osmotic water permeability of AQP4 expressed in Xenopus oocytes was measured by videomicroscopy technique. Forskolin (10 $\mu$M) did not affect osmotic water permeability of oocytes injected with AQP4 cRNA, excluding the regulation of AQP4 water cnannel by protein kinase A. Osmotic water permeability (P아래첨자) of AQP4-expressed oocytes was ingibited by the pretreatmeat of BAPTA/AM (up to 500$\mu$M), an intracellular Ca윗첨자 chelator, and calmidazolium (100$\mu$M), a specific Ca윗첨자/calmodulin antagonist, in a dose-dependent manner. The inhibition of osmotic water permeability (P아래첨자) by the calmidazolium treatment was completely reversed by the addition of calyculin A (0.1$\mu$M), a nonspecific phosphatase inhibitor. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a protein kinase C activator, had biphasic effects on osmotic water permeability in AQP4 cRNA injected oocytes depending on its concentration; 21% increase by 100 nM PMA, 35% decrease by 1$\mu$M PMA. These effects were reversed with 2$\mu$M staurosporine, a nonspecific PKC inhibitor. These results suggest that phosphorylation of AQP4 water channel by Ca윗첨자/calmodulin kinase and protein kinase C might regulate the osmotic water permeability.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.