• 한국건설관리학회논문집
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• 제19권5호
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• pp.10-21
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• 2018

본 연구에서는 최근 중국의 여건변화에 대응하여 중국 현지 진출 국내업체를 대상으로 설문 면담조사와 전문가 조사를 통해 애로사항 및 중국 건설시장 진출 활성화를 위한 요구사항을 분석하였다. 이와 더불어 경제적 유발계수 모형을 이용하여 국내 경제에 파급효과가 큰 부문을 분석하여 진출전략 방안을 제시하였다. 중국시장에 진출해 있는 우리 건설업체들은 면허요건 등의 완화에도 불구하고 여전히 면허 유지에 부담이 큰 것으로 나타났다. 특히 외상투자제도로 인해 시장진입이 어려운 것으로 분석되었다. 재정사업 참여가 거의 불가능하고 PPP사업도 용이하지 않은 것으로 나타났다. 아울러 중국과의 FTA에 큰 기대를 할 수 없지만, 향후 GPA 협상 등을 통해 우리 업체들의 애로 요인을 제거 내지 감소시키기 위한 정부의 노력이 필요한 것으로 나타났다. 향후 중국건설시장 진출 활성화를 위해서는 경제적 유발계수 모형분석을 통해 한 중 업체간 협력모델이 활성화가 필요한 것으로 분석되었다. 중국이 우리의 협력을 원하는 분야, 즉 신형도시화, 환경, 수처리 등에서의 협력 모델을 기반으로 중국업체와의 장기적인 동반사업 모델을 구축해나가는 것이 필요하다. 두 번째로 시장진출 활성화를 위한 정부의 지속적인 노력이 필요하다. GATS 서비스 협상에서 중국의 추가적 시장개방을 요구하고 향후 GPA 협상에서 중국의 정부조달 시장개방을 요구해야 한다. 특히 외국업체의 단독 수주가 가능하도록 노력해야 한다. 셋째로 우리 건설기업들은 국제기구 사업에 참여 등을 통해 중국내에서 유대관계 구축에 힘써야 한다. 국제개발은행 등의 프로젝트에 대한 모니터링하고 실제 사업에 참여하기 위해 노력해야 한다.

• BMB Reports
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• 제52권10호
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• pp.595-600
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• 2019

Cardiac fibrosis is a common feature in chronic hypertension patients with advanced heart failure, and endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is known to promote Angiotensin II (Ang II)-mediated cardiac fibrosis. Previous studies have suggested a potential role for the transcription factor, ETS-1, in Ang II-mediated cardiac remodeling, however the mechanism are not well defined. In this study, we found that mice with endothelial Ets-1 deletion showed reduced cardiac fibrosis and hypertrophy following Ang II infusion. The reduced cardiac fibrosis was accompanied by decreased expression of fibrotic matrix genes, reduced EndMT with decreased Snail, Slug, Twist, and ZEB1 expression, as well as reduced cardiac hypertrophy and expression of hypertrophy-associated genes was observed. In vitro studies using cultured H5V cells further confirmed that ETS-1 knockdown inhibited $TGF-{\beta}1$-induced EndMT. This study revealed that deletion of endothelial Ets-1 attenuated Ang II-induced cardiac fibrosis via inhibition of EndMT, indicating an important ETS-1 function in mediating EndMT. Inhibition of ETS-1 could be a potential therapeutic strategy for treatment of heart failure secondary to chronic hypertension.

• Journal of Animal Science and Technology
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• 제63권6호
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• pp.1328-1343
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• 2021

The effect of Multi-Carbohydrase (MC) supplementation on growth performance, visceral organ weights, blood metabolites, jejunum morphology, nutrient digestibility, and carcass parameters of broiler chickens fed nutrient-deficient corn soybean-meal based diets containing high levels of non-starch polysaccharides from wheat and wheat by-products was investigated. A total of 378 one-day-old Ross 308 broiler chickens were randomly assigned to one of seven dietary treatments to give six replicates per treatment (nine birds per pen). Dietary treatments were as follows: (1) positive control (PC; commercial standard diet); (2) negative control 1 (NC-1; PC-120 kcal/kg metabolizable energy); (3) NC-2 (PC-3% standardized ileal digestibility [SID] amino acids). The remaining four dietary treatments were formulated with the addition of MC (MC; Superzyme-CS^TM) into two negative controls along with two supplementation levels of MC (i.e., 0.025% and 0.05%, respectively). Improved body weight, average daily gain, and feed conversion ratio (p < 0.05) were observed in broiler chickens fed a reduced energy diet supplemented with MC compared to birds fed NC-1 diet from days 1-35. Additionally, birds fed a reduced energy diet with 0.05% MC showed comparable (p > 0.05) growth performance with birds fed PC for 35-day post-hatch. Furthermore, the addition of MC into reduced amino acid diets improved (p < 0.05) growth performance. Broiler chickens fed MC supplemented nutrient-deficient diets showed a greater (p < 0.05) villus height to crypt depth ratio than birds fed diets without MC on days 21 and 35. Similarly, improved (p < 0.05) nutrient digestibility was observed in birds fed reduced energy diets supplemented with MC compared to birds fed NC-1 on days 21 and 35. Our results suggest that MC supplementation into reduced energy or reduced amino acid diets containing wheat and wheat by-products has the potential to improve growth performance and nutrient digestibility while maintaining healthier gut morphology in broiler chickens from 1 to 35 days of age.

• 생명과학회지
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• 제29권4호
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• pp.447-454
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• 2019

비만은 에너지의 불균형으로 인하여 체내 지방조직에 지방이 축적되는 대사성질환으로 심혈관계 질환, 고혈압, 2형 당뇨, 고지혈증 및 각종 암의 발생 빈도를 증가시키는 요인이다. 지방의 축적은 지방전구세포가 지방세포로 분화하는 과정을 의미하는 adipogenesis라는 과정을 거쳐서 일어난다. 지방세포로의 분화는 다양한 호르몬과 전사인자들의 상호작용에 의해서 일어난다. 본 연구에서는 팔각회향이 항비만 소재로 활용 가능한지 확인하기 위해, 팔각회향 물 추출물을 분획하여 지방축적 억제 활성이 좋은 dichloromethane층을 선정하였다. 3T3-L1 지방전구세포가 성숙한 지방세포로 분화할 때 팔각회향 dichloromethane 층이 어떠한 기전으로 분화를 조절하는지 확인한 결과, 지방세포 분화에서 중요한 전사인자인 C/EBP family, $PPAR{\gamma}$의 발현이 억제되었고, 지방세포 최종 분화 마커로 알려져 있는 FAS 및 LPL의 발현 또한 감소되었다. 또한 G1기에서의 세포주기 정지를 통해 지방세포 분화 단계에서 필수적인 mitotic clonal expansion 단계를 억제한다는 결과를 얻었다. 이러한 연구 결과는 팔각회향이 항비만 효과를 가지는 천연물 소재로의 활용가능성을 보여주는 기초 자료가 될 것으로 사료된다.

• Molecules and Cells
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• 제42권9호
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• pp.672-685
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• 2019

Currently, liver transplantation is the only available remedy for patients with end-stage liver disease. Conservation of transplanted liver graft is the most important issue as it directly related to patient survival. Carbonyl reductase 1 (CBR1) protects cells against oxidative stress and cell death by inactivating cellular membrane-derived lipid aldehydes. Ischemia-reperfusion (I/R) injury during living-donor liver transplantation is known to form reactive oxygen species. Thus, the objective of this study was to investigate whether CBR1 transcription might be increased during liver I/R injury and whether such increase might protect liver against I/R injury. Our results revealed that transcription factor Nrf2 could induce CBR1 transcription in liver of mice during I/R. Pre-treatment with sulforaphane, an activator of Nrf2, increased CBR1 expression, decreased liver enzymes such as aspartate aminotransferase and alanine transaminase, and reduced I/R-related pathological changes. Using oxygen-glucose deprivation and recovery model of human normal liver cell line, it was found that oxidative stress markers and lipid peroxidation products were significantly lowered in cells overexpressing CBR1. Conversely, CBR1 knockdown cells expressed elevated levels of oxidative stress proteins compared to the parental cell line. We also observed that Nrf2 and CBR1 were overexpressed during liver transplantation in clinical samples. These results suggest that CBR1 expression during liver I/R injury is regulated by transcription factor Nrf2. In addition, CBR1 can reduce free radicals and prevent lipid peroxidation. Taken together, CBR1 induction might be a therapeutic strategy for relieving liver I/R injury during liver transplantation.

• 한국신경인지재활치료학회지
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• 제10권2호
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• pp.27-34
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• 2018

목적: 뇌졸중 환자의 인지활성화를 위한 과제 훈련이 상지기능 및 일상생활동작에 미치는 영향을 알아보고, 재활 치료 시 중재를 제언하고자 한다. 방법: 2018년 1월부터 2월까지 뇌졸중 환자 9명을 대상으로 4주 동안 주 5회 30분씩 중재하였다. 실험군은 5가지 과제를 치료사의 언어적 가이드를 통해 환자가 인지전략을 사용하도록 유도하고 환자 스스로 생각하고 말하는 과정을 통해 과제수행의 문제점을 해결하도록 하였다. 대조군은 상지근육과 관절의 경직을 감소시키기 위한 수동적 관절 가동 범위 운동과 도구를 이용한 능동적 관절 가동 범위 운동을 시행하였고, 근력운동으로는 일상생활활동에서 가장 많이 쓰이는 위팔 두갈래근, 위팔 세갈래근, 삼각근을 근력수준에 맞추어 실시하였다. 결과: 실험군에서 MBI는 최대 10점 향상되었고, K-AMPS의 운동기술은 최대 1.0 logit의 향상이 나타났으며 처리기술에서는 최대 0.6 logit의 향상이 나타났다. MFT에서는 최대 2점의 향상이 나타났다. 대조군에서 MBI는 최대 5점 향상되었고, K-AMPS의 운동기술은 최대 0.2 logit의 향상 나타났으며 처리기술에서는 최대 0.3 logit의 향상이 나타났다. MFT에서는 점수 변화가 없었다. 결론: 뇌졸중 환자에게 인지활성화를 위한 과제 훈련이 상지기능 및 일상생활동작에 긍정적인 영향을 준다.

• 환경영향평가
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• 제29권6호
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• pp.403-413
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• 2020

최적의 염소 소독 전략을 구축하기 위해 8개의 연립 준선형 편미분방정식으로 구성된 수학적 모형이 제안되었다. 다차원 수치 프로그램을 개발하기 위해 상류 가중 유한요소법을 사용하였다. 프로그램은 세 가지 유형의 반응기에서 측정된 농도에 대해 검증되었다. 16개의 실험 결과에 대해 경계 조건 및 반응 속도를 보정하여 측정된 값을 재생시켰다. 모델링 결과로부터 8개의 반응 속도계수가 추정되었다. 반응 속도계수는 pH 및 온도로 표현되었다. 반응 속도계수를 추정하기 위해 수치 오차의 제곱의 합을 최소화하는 자동 최적 알고리즘의 프로그램을 개발하고 모형에 결합하였다. 최종 사용지에서 염소 및 오염물의 농도를 최소화하기 위해서는 정수장의 염소소독공정으로부터 최종 사용지까지의 수질 변화를 모형에 의해 예측하고 이를 기반으로 유입수 수질에 따라 염소소독공정을 운영하는 실시간 예측 제어 시스템이 필요하다. 본 모형을 이용하여 정수장에 이러한 시스템을 구축할 수 있을 것이다.

• Molecules and Cells
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• 제44권1호
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• pp.38-49
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• 2021

Airway mucus secretion is an essential innate immune response for host protection. However, overproduction and hypersecretion of mucus, mainly composed of the gel-forming MUC5AC protein, are significant risk factors for patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The transforming growth factor β (TGFβ) signaling pathway negatively regulates MUC5AC expression; however, the underlying molecular mechanism is not fully understood. Here, we showed that TGFβ significantly reduces the expression of MUC5AC mRNA and its protein in NCI-H292 cells, a human mucoepidermoid carcinoma cell line. This reduced MUC5AC expression was restored by a TGFβ receptor inhibitor (SB431542), but not by the inhibition of NF-κB (BAY11-7082 or Triptolide) or PI3K (LY294002) activities. TGFβ-activated Smad3 dose-dependently bound to MUC5AC promoter. Notably, TGFβ-activated Smad3 recruited HDAC2 and facilitated nuclear translocation of HDAC2, thereby inducing the deacetylation of NF-κB at K310, which is essential for a reduction in NF-κB transcriptional activity. Both TGFβ-induced nuclear translocation of Smad3/HDAC2 and deacetylation of NF-κB at K310 were suppressed by a Smad3 inhibitor (SIS3). These results suggest that the TGFβ-activated Smad3/HDAC2 complex is an essential negative regulator for MUC5AC expression and an epigenetic regulator for NF-κB acetylation. Therefore, these results collectively suggest that modulation of the TGFβ1/Smad3/HDAC2/NF-κB pathway axis can be a promising way to improve lung function as a treatment strategy for asthma and COPD.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제31권5호
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• pp.667-675
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• 2021

Streptococcus agalactiae is an important bacterial pathogen and causative agent of diseases including neonatal sepsis and meningitis, as well as infections in healthy adults and pregnant women. Although antibiotic treatments effectively relieve symptoms, the emergence and transmission of multidrug-resistant strains indicate the need for an effective immunotherapy. Effector T helper (Th) 17 cells are a relatively newly discovered subpopulation of helper CD4⁺ T lymphocytes, and which, by expressing interleukin (IL)-17A, play crucial roles in host defenses against a variety of pathogens, including bacteria and viruses. However, whether S. agalactiae infection can induce the differentiation of CD4⁺ T cells into Th17 cells, and whether IL-17A can play an effective role against S. agalactiae infections, are still unclear. In this study, we analyzed the responses of CD4⁺ T cells and their defensive effects after S. agalactiae infection. The results showed that S. agalactiae infection induces not only the formation of Th1 cells expressing interferon (IFN)-γ, but also the differentiation of mouse splenic CD4⁺ T cells into Th17 cells, which highly express IL-17A. In addition, the bacterial load of S. agalactiae was significantly increased and decreased in organs as determined by antibody neutralization and IL-17A addition experiments, respectively. The results confirmed that IL-17A is required by the host to defend against S. agalactiae and that it plays an important role in effectively eliminating S. agalactiae. Our findings therefore prompt us to adopt effective methods to regulate the expression of IL-17A as a potent strategy for the prevention and treatment of S. agalactiae infection.

• Journal of Ginseng Research
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• 제45권2호
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• pp.325-333
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• 2021

Background: Alzheimer's disease (AD) is one of the most prevalent neurodegenerative disorders. Enhancing hippocampal neurogenesis by promoting proliferation and differentiation of neural stem cells (NSCs) is a promising therapeutic strategy for AD. 20(S)-protopanaxadiol (PPD) and oleanolic acid (OA) are small, bioactive compounds found in ginseng that can promote NSC proliferation and neural differentiation in vitro. However, it is currently unknown whether PPD or OA can attenuate cognitive deficits by enhancing hippocampal neurogenesis in vivo in a transgenic APP/PS1 AD mouse model. Here, we administered PPD or OA to APP/PS1 mice and monitored the effects on cognition and hippocampal neurogenesis. Methods: We used the Morris water maze, Y maze, and open field tests to compare the cognitive capacities of treated and untreated APP/PS1 mice. We investigated hippocampal neurogenesis using Nissl staining and BrdU/NeuN double labeling. NSC proliferation was quantified by Sox2 labeling of the hippocampal dentate gyrus. We used western blotting to determine the effects of PPD and OA on Wnt/GSK3β/β-catenin pathway activation in the hippocampus. Results: Both PPD and OA significantly ameliorated the cognitive impairments observed in untreated APP/PS1 mice. Furthermore, PPD and OA significantly promoted hippocampal neurogenesis and NSC proliferation. At the mechanistic level, PPD and OA treatments resulted in Wnt/GSK-3β/β-catenin pathway activation in the hippocampus. Conclusion: PPD and OA ameliorate cognitive deficits in APP/PS1 mice by enhancing hippocampal neurogenesis, achieved by stimulating the Wnt/GSK-3β/β-catenin pathway. As such, PPD and OA are promising novel therapeutic agents for the treatment of AD and other neurodegenerative diseases.