• 한국식품조리과학회지
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• 제26권6호
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• pp.804-810
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• 2010

본 연구는 건강한 남성들을 대상으로 신선한 브로콜리와 조리된 브로콜리를 섭취시킨 후, glucosinolates의 가수분해물질인 ITC가 mercapturic acid pathway를 거쳐 소변을 통해 배설되는 양을 측정하였다. 브로콜리를 섭취시키기 전 8일간은 glcusinolate가 함유되지 않는 식사(control period)를 섭취하도록 하였다. 그 이후에 조리되지 않은 신선한 브로콜리를 각각 3일간 250 g과 500 g씩 섭취시키면서 실험기간 동안 배설되는 소변을 수집하였다. 1차 실험이 종료된 후에 다시 8일 동안의 세척기간을 거친 후, 전자레인지에 가열한 브로콜리를 250 g과 500 g씩 각각 3일간 섭취시키면서 실험기간 내내 소변을 수집하였다. 수집된 소변으로부터 SF mercapturic acid의 양을 측정하여 HPLC로 분석하였다. 섭취한 브로콜리의 양과 소변으로 배설되는 mercapturic acid의 양은 직선의 상관관계를 보였다. 대조군과 비교할 때, 신선한 브로콜리를 섭취했을 때, 소변으로 배설되는 mercapturic acid의 양이 3일과 6일째 각각 3.8배와 1.9배 증가하였다. 브로콜리를 전자레인지에 익혀서 섭취시켰을 때는 소변으로 배설되는 mercapturic acid의 양이 신선한 경우와 비교하여 감소하였다. 이는 가열조리를 통해 glucosinolate의 양이 감소하였음을 의미한다. 식이로 섭취한 glucosinolate로부터 전환된 ITC가 소변으로 배설되는 생체마커를 측정하고 십자화과 채소를 통해 섭취하는 SF의 양과 소변을 통해 배설되는 양과의 상관관계가 있음을 확인하였다. 본 실험결과는 십자화과 채소 섭취의 양을 예측하는 유용한 생체마커로 활용할 수 있을 것으로 사료된다.

• Molecules and Cells
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• 제42권9호
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• pp.672-685
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• 2019

Currently, liver transplantation is the only available remedy for patients with end-stage liver disease. Conservation of transplanted liver graft is the most important issue as it directly related to patient survival. Carbonyl reductase 1 (CBR1) protects cells against oxidative stress and cell death by inactivating cellular membrane-derived lipid aldehydes. Ischemia-reperfusion (I/R) injury during living-donor liver transplantation is known to form reactive oxygen species. Thus, the objective of this study was to investigate whether CBR1 transcription might be increased during liver I/R injury and whether such increase might protect liver against I/R injury. Our results revealed that transcription factor Nrf2 could induce CBR1 transcription in liver of mice during I/R. Pre-treatment with sulforaphane, an activator of Nrf2, increased CBR1 expression, decreased liver enzymes such as aspartate aminotransferase and alanine transaminase, and reduced I/R-related pathological changes. Using oxygen-glucose deprivation and recovery model of human normal liver cell line, it was found that oxidative stress markers and lipid peroxidation products were significantly lowered in cells overexpressing CBR1. Conversely, CBR1 knockdown cells expressed elevated levels of oxidative stress proteins compared to the parental cell line. We also observed that Nrf2 and CBR1 were overexpressed during liver transplantation in clinical samples. These results suggest that CBR1 expression during liver I/R injury is regulated by transcription factor Nrf2. In addition, CBR1 can reduce free radicals and prevent lipid peroxidation. Taken together, CBR1 induction might be a therapeutic strategy for relieving liver I/R injury during liver transplantation.