• 한국식품과학회지
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• 제32권5호
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• pp.1191-1197
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• 2000

해조류 추출물을 대상으로 항보체 활성을 검색한 결과 우수한 활성을 나타낸 참도박을 열수 추출하여 활성물질을 정제하였다. 참도박 열수 추출물을 ethanol 침전을 통해 조다당류를 얻었다. 조다당류 PE-1을 한외여과를 실시하여 분자량에 따라서 100 kDa 이하의 PE-1-A, 100에서 300 kDa 이하의 PE-1-B, 300 kDa이상의 PE-1-C를 얻었으며 우수한 활성을 보인 PE-1-C(ITCH50(%): 71.5%)를 DEAE-Toyopearl 650C ion exchange column에서 분리하여 0.75M NaCl(PE-1-CIV) 용출 획분을 이용하여 size exclusion chromatography를 실시하였다. Sepharose CL-6B 통해서 분리된 PE-1-CIV-ii ($ITCH_{50}(%)$, 82.9%)는 분자크기가 780 kDa이었으며 HPLC상에서 동질성을 가진 다당류로 확인되었다. 또한 정제 다당류 PE-1-CIV-ii는 고전 경로뿐만 아니라 보체 부경로 또한 활성화시켰으며 구성단당류는 galactose(44.3%), 3,6-anhydrogalactose(34.0%), glucose(8.2%), fucose(5.4%), xylose(5.2%) 및 rhamnose(2.9%)이고 sulfate기가 30.5%인 함황 다당류로 확인되었다. periodate 산화물과 효소 소화물에 대한 활성측정에서 PE-1-C의 pronase 소화물은 활성 감소가 없었으나 periodate 산화물에서는 활성이 감소되는 다당류의 특징을 나타내었다. PE-1-A, B, C의 sarcoma-180 고형암 모델에서 항암효과는 항보체 활성과 유사한 경향을 나타내었고 분자량이 가장 큰 PE-1-C가 대조군에 비해서 81%의 증식저해를 나타내어 항보체 활성과 항암효과가 상관성을 가짐을 시사하였다.

• 대한수의학회지
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• 제57권1호
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• pp.1-7
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• 2017

Parkinson's disease (PD) is an irreversible neurological disorder with related locomotor dysfunction and is characterized by the selective loss of nigral neurons. PD can be experimentally induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA). It has been reported that reactive oxygen species, which deplete endogenous glutathione (GSH) levels, may play important roles in the dopaminergic cell death characteristic of PD. Fucoidan, a sulfated algal polysaccharide, exhibits anti-inflammatory and anti-oxidant actions. In this study, we investigated whether fucoidan can protect against 6-OHDA-mediated cytotoxicity in SH-SY5Y cells. Cytotoxicity was evaluated by using MTT and LDH assays. Fucoidan alleviated cell damage evoked by 6-OHDA dose-dependently. Fucoidan reduced the number of apoptotic nuclei and the extent of annexin-V-associated apoptosis, as revealed by DAPI staining and flow cytometry. Elevation of lipid peroxidation and caspase-3/7 activities induced by 6-OHDA was attenuated by fucoidan, which also protected against cytotoxicity evoked by buthionine-sulfoximine-mediated GSH depletion. Reduction in the glutathione/glutathione disulfide ratio induced by 6-OHDA was reversed by fucoidan, which also inhibited 6-OHDA-induced disruption of mitochondrial membrane potential. The results indicate that fucoidan may have protective action against 6-OHDA-mediated neurotoxicity by modulating oxidative injury and apoptosis through GSH depletion.