Responses of the rumen fungus, Neocallimastix frontalis RE1, to long chain fatty acid (LCFA) were evaluated by measuring gas production, filter paper (FP) cellulose digestion and polysaccharidase enzyme activities. LCFA (stearic acid, $C_{18:0}$; oleic acid, $C_{18:1}$; linoleic acid, $C_{18:2}$ and linolenic acid, $C_{18:3}$) were emulsitied by ultrasonication under anaerobic condition, and added to the medium. When N frontalis RE1 was grown in culture with stearic, oleic and linoleic acid, the cumulative gas production, gas pool size, FP cellulose digestion and enzymes activities significantly (p<0.05) increased at some incubation times(especially, exponential phases of fungal growth, 48~120 h of incubation) relative to that for control cultures. However, the addition of linolenic acid strongly inhibited all of the investigated parameters up to 120 h incubation, but not after 168 and 216 h of incubation. These results indicated that stearic, oleic and linoleic acids tended to have great stimulatory effects on fungal cellulolysis, whereas linolenic acid caused a significant (p<0.05) inhibitory effects on the cellulolysis by the rumen fungus. These results are the first report of the effect of LCFAs on the ruminal fungi. Further research is needed to identify the mode of action of LCFAs on fungal strains and to verify whether or not ruminal fungi have ability to hydrate unsaturated LCFAs to saturated FAs. There was high correlation between cumulative in vitro gas production and fungal growth (94.78%), FP cellulose degradation (96.34%), CMCase activity(90.86%) or xylanase activity (87.67%). Thus measuring of cumulative gas production could be a useful tool for evaluating fungal growth and/or enzyme production by ruminal fungi.
Alginate and alginate-derived oligomannuronate enhanced penicillin production in shake flask and fermentor cultures of Penicillium chrysogenum Wis 54-1255 (containing a single copy of the penicillin gene cluster) and in the high producter strain P. chrysogenum AS-P-99 (containing multiple copies of the penicillin gene cluster). Alginate was not used as a single carbon source by P. chryogenum. The stimulatory effect on penicillin production was observed in a defined medium and, to a lower extent, in a complex production medium containing corn steep liquor. Alginate-supplemented cells showed higher transcript levels of the three penicillin biosynthetic genes, pcbAB, pcbC, and penDE, than cells grown in the absence of alginate. The promoters of the pcbAB, pcbC, and penDE genes were coupled to the reporter lacZ gene and introduced as monocopy constructions in P. chrysogenum Wis 54-1225 npe10 by targeted integration in the pyrG locus; the reporter ${\beta}$-galactosidase activity expressed from the three promoters was stimulated by alginate added to the culture medium of the transformants. These results indicate that the stimulation of penicillin production by alginate was derived from an increase in the transcriptional activity of the penicillin biosynthesis genes. The induction by alginate of the transcription of the three penicillin biosynthetic genes is good example of the coordinated induction of secondary metabolism genes by elicitors of plant (or microbial) origin.
Kim, Min-Su;Lim, Hyun-Joo;Lee, Ji Hwan;Hur, Tae Young;Son, Jun Kyu
한국동물생명공학회지
/
제34권4호
/
pp.292-299
/
2019
Interferon tau (IFNT) regulation, an anti-luteolytic factor produced by conceptuses of the ruminant ungulates, is essential for the maintenance of early pregnancy, but a definitive mechanism for its temporal transcription has not been elucidated. We and others have observed the T-box protein eomesodermin (EOMES) exhibited high mRNA expression in the ovine embryonic trophectoderm; thus, both caudal-relatedhomeobox-2 (CDX2) and EOMES coexist during the early stages of conceptus development. Objective of this study was to examine the effect of EOMES on ovine IFNT gene transcription when evaluated with CDX2, ETS2 and AP1 transcription factors implicated in the control of cell differentiation in the trophectoderm. In this study, quantitatively via reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis between ovine trophoblast cells was initially performed, finding that transcription factors CDX2 and 'EOMES transcription factor mRNAs' were specific to trophectoderm cells. These mRNAs were also found in days 15, 17, and 21 ovine conceptuses. Furthermore, human choriocarcinoma JEG3 cells (trophoblast cell line) were cotransfected with an ovine IFNT (-654bp)-luciferase reporter (-654-oIFNT-Luc) construct and several transcription factor expression plasmids. Cotransfection of the reporter construct with CDX2, ETS2 and AP1 increased transcription of -654-oIFNT-Luc by about 11-fold compared with transfection of the construct alone. When cells were initially transfected with EOMES followed by transfection with CDX2, ETS2 and/or AP1, the expression of -654-oIFNT-Luc was decreased. Also, EOMES factor inhibited the stimulatory activity of CDX2 alone. These results suggest that when conceptuses attach to the uterine epithelium, ovine IFNT gene transcription is down-regulated by an increase of EOMES factor expression in the attached ovine trophoblast cells.
Kim, Joong-Gon;Lee, Soo-Hyun;Lee, Jae-Woo;B.S. Kwon;Kang, Chang-Yuil
한국응용약물학회:학술대회논문집
/
한국응용약물학회 1995년도 춘계학술대회
/
pp.82-82
/
1995
4-lBB molecule is expressed on the surface of activated CD4$\^$+/ and CD8$\^$+/ T cells. We generated a panel of anti-4-1 B5 murine mAbs using a fusion protein consisting of the extracellular domain of human 4-1 BB fused to Glutathione S-transferase. The binding activity against cell surface 4-1 BB molecule was assessed by flow cytometry analysis. These studies showed that several anti-4-1 BB mAbs bound to 10-30% of CD4$\^$+/ and CD8$\^$+/T cells in PHA or Con A stimulated PBLs, although these mAbs interacted with only, l-2% of CD4$\^$+/ and CD8$\^$+/ T cells in normal PBLs, indicating the specificity of mAbs to the 4-l BB molecule on activated CD4$\^$+/ and CD8$\^$+/ T cells. Next, we examined the effect of an anti-4-l BB mAb (4B4-1-1) on allogeneic mixed lymphocyte reactions (MLRs). The data indicated that the antibody significantly inhibited the proliferative response at higher concentrations. When tested with several T cell mitogens, the antibody had no stimulatory or inhibitory effects on the mitogen-mediated T cell proliferation. These data suggest that 4-1 BB molecule may play a role in the regulation of antigen-mediated immune response.
Contribution of prostaglandins $D_2,\;E_2\;and\;I_2\;(PGD_2,\;PGE_2\;and\;PGI_2)$ on the regulation of ATP-sensitive $K^+$ channel $(K_{ATP}\;channel)$ was investigated in isolated single rat ventricular cardiac myocytes using the patch clamp technique. $PGD_2,\;PGE_2\;and\; PGI_2$ did not affect $K_{ATP}$ channel activity in the inside-out patch, but increased channel activity in a dose-dependent manner when the channel activities were attenuated by the administration of 100 ${\mu}M$ ATP to the internal solution in the inside-out patch. Channel activations by the prostaglandins were abolished by 50 ${\mu}M$ glibenclamide, a $K_{ATP}$ channel blocker. Dose-response curves of relative channel activity against the ATP concentrations of internal solution in the inside-out patch were shifted to the right in the presence of those three prostaglandins. The rank order of the channel stimulatory potencies $(as\;IC_{50}\;for\;ATP)$ calculated from the dose-response curves were $PGI_2\;>\;PGD_2\;>\;PGE_2.$ Conductance of the channel was not changed by those three prostaglandins. In conclusion, we suggest that prostaglandins $D_2,\;E_2\;and\;I_2$ are involved in the regulation of $K_{ATP}$ channel activity in certain circumstances, and that those three prostaglandins may cause myocardial relaxation by opening $K_{ATP}$ channels, thus protecting the heart from ischema.
In the present study, we examined effects of ginseng saponins (ginsenosides) on pp60c-src protein tyrosine kinase (PTK) activity, intracellular calcium concentration ([$Ca^{2+}$]i), and cell proliferation in NIH3T3 cells. Eight different ginsenosides [ginsenoside-Rb1 (G-$Rb_1$), -$Rb_2$, -Rc, -Rd, -Re, -Rf, -$Rg_1$, -$Rg_2$) and ginseng total saponin (GTS) were used for these experiments. All ginsenosides and GTS tested stimulated the activation of $pp60^{c-src}$ kinase, and especially G-$Rb_1$,-Rd,-$Rg_1$, and -$Rg_1$ showed a higher stimulatory effect than others at 16.7 $\mu\textrm{g}$/ml of ginsenosides with a 18 hr-incubation, increasing the activity by 4.5, 3.5, 3.5, and 3.0-fold, respectively, over that of untreated control. In addition, both G-Rd and -$Rg_2$)Rg2 increased ($Ca^{2+}$), to 202 and 334 nM, respectively, about 2-3-fold above the basal level within 7min at 250 $\mu\textrm{g}$/yml of ginsenosides. The increases of ($Ca^{2+}$), were eliminated by Pretreatment of EGTA, an extracellular calcium chelator, suggtasting that they result from an influx of calcium ion from extracellular medium rather than an efflux from intracellular calcium store, endoplasmic reticulum (ER). All ginsenosides studied enhanced cell proliferation to 1.2-1.4-fold over that of untreated control at 5~250 $\mu\textrm{g}$/ml of concentrations. Interestingly the promotion of cell proliferation by ginsenosides corresponded with the activation of c-src kinase, which is an early step in the mitogenic signaling cascade. Taken together, we suggest that some ginsenosides may lead to cellProliferation via the activation of cellular signal transduction Pathway involving $pp60^{c-src}$ kinase.
The present work examined the role of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) and dopaminergic drugs on the secretion of maturational gonadotropin (GTH II) in relation to testosterone m treatment. This study provides evidence that the plasma GTH II levels are increased by T treatment in precocious males, but not in the immature animal. In addition, GnRH analogue (GnRHa) alone significantly increased the plasma GTH II secretion in immature rainbow trout treated with T, as well as in T-treated and T-untreated precocious males. However, injection with either dopamine (DA) or domperidone (DOM; DA D2 receptor antagonist) alone did not alter the basal plasma GTH 11 secretion in all experimental groups. The secretion of GTH II in the T-treated precocious males was remarkably influenced by GnRHa or combination of dopaminergic drugs. Notably, the effects of dopaminergic drugs on GnRHa-induced GTH II secretion w8s prolonged by T in precocious males. In T-treated immature animals, GnRHa-induced GTH II secretion was Increased only by a dose DOM (10$\mu$g/g body n) but not by higher dose DOM (100$\mu$/g body wt). In the T-untreated immature rainbow trout, however, plasma GTH 11 secretion was not influenced by the same treatments. Therefore, these results indicate that DA may be acting indirectly by blocking the effect of GnRH on GTH II secretion in vivo. T may act to modulate the relative contribution by the stimulatory (GnRH) and inhibitory (DA) neuroendocrine factors, which would ultimately determine the pattern of GTH II secretion.
We investigated the role of $Ca^{2+}$ and protein kinases/phosphatases in the stimulatory effect of insulin on glucose transport. In isolated rat adipocytes, the simple omission of $CaCl_2$ from the incubation medium significantly reduced, but did not abolish, insulin-stimulated 2-deoxy glucose (2-DG) uptake. Pre-loading adipocytes with intracellular $Ca^{2+}$ chelator, 5,5'-dimethyl bis (o-aminophenoxy)ethane-N,N,N'N' tetraacetic acetoxymethyl ester (5,5'-dimethyl BAPTA/AM) completely blocked the stimulation. Insulin raised intracellular $Ca^{2+}$ concentration $([Ca^{2+}]_i)$ about 1.7 times the basal level of $72{\pm}5$ nM, and 5,5'-dimethyl BAPTA/AM kept it constant at the basal level. This correlation between insulin-induced increases in 2-DG uptake and $[Ca^{2+}]_i$ indicates that the elevation of $[Ca^{2+}]_i$ may be prerequisite for the stimulation of glucose transport. Studies with inhibitors (ML-9, KN-62, cyclosporin A) of $Ca^{2+}-calmodulin$ dependent protein kinases/phosphatases also indicate an involvement of intracellular $Ca^{2+}.$ Additional studies with okadaic acid and calyculin A, protein phosphatase-1 (PP-1) and 2A (PP-2A) inhibitors, indicate an involvement of PP-1 in insulin action on 2-DG uptake. These results indicate an involvement of $Ca^{2+}-dependent$ signaling pathway in insulin action on glucose transport.
The present study was performed to investigate a possible influence of the adrenergic nervous system on pancreatic exocrine secretion stimulated by intraduodenal acid perfusion. Pancreatic secretion was collected in rats anesthetized with urethane after 24 hours fasting. The duodenal lumen was perfused (0.2 ml/min) with HCI solution in a concentration of 0.005, 0.01, 0.02, 0.05 or 0.1 N When the volume of panceratic juice secreted for IS min became constant phentolamine (1 mg/kg), $noradrenaline\;(10\;{\mu}g/kg),\;Propranolol\;(1\;mg/kg),\;and \;isoproterenol\;(1\;{\mu}g/kg)$ were administered through the jugular vein in bolus. The secretory volume and protein output were measured in the pancreatic juice collected for 15 min. 1) HCI, perfused intraduodenally in graded concentrations from 0.005 N to 0.1 N, increased the pancreatic secretory volume and protein output dose-dependently. 2) In the basal state as well as in the stimulated state by the duodenal acid perfusion, phentolamine increased the pancreatic secretory volume and protein output while propranolol inhibited the volume and protein output. 3) In the basal state, noradrenaline did not change the pancreatic secretory volume but increased the protein output while isoproterenol increased both of the secretory volume and the protein output. These results strongly suggest that ${\alpha}-adrenoceptors$ in the rat pancreas exert an inhibitory influence on the pancreatic exocrine secretion including volume and protein output in the basal state as well as in the stimulated state by the intraduodenal acid perfusion while ${\beta}-adrenoceptors$ play a stimulatory role in the pancreatic exocrine secretion. However, in the physiological situation, adrenergic excitation may stimulate the protein output through ${\beta}-adrenoceptors$ without change in the secretory volume in the rat pancreas.
CYP1A1 is known to be inducible by xenobiotic compouds such as polyciclic aromatic hydrocarbons(PAHs) and 2,3,7,8-tetrachloro-dibenzo-p-dioxin(TCDD). These chemicals have been identified worldwide and can have a significant impact on the human health and well being of human and wildlife. Given these issues, the detection and quantification of these chemicals in biological, environmental and food samples is important. We investigated the effect of dietaty flavonoid, such as CYP1A1 promoter activity, 7-ethoxyresorufin-O-deethylase(EROD) activity and CYP1A1 mRNA expression induced by benzo(k)fluoranthene(B(k)F) in MCF-7 cells. Based on the three criteria of frequency of occurrence in the environment, toxicity and potential exposure to humans, B(k)F is one of the top-listed PAHs. We found that B(k)F significantly up-regulates the level of CYP1A1 promoter activity, EROD and CYP1A1 mRNA. when cells were treated with daidzein inhibited the B(k)-induced CYP1A1 prompter activity and mRNA level at high concentration. But daidzein exhibited stimulatory effects B(k)F-induced CYP1A1 promoter activity and mRNA level at low concentration. Overall, results from these studies demonstrate flavonoids might interfere the action of B(k) with AhR system to stimulate CYP1A1 gene expression.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.