Avascular necrosis of the femoral head (ANFH) is commonly observed in patients treated with excessive glucocorticoid (GC). Single administration of lipopolysaccharide (LPS) has shown to induce immune stimulatory factors. However, the effect of repeated administration of LPS on GC-induced ANFH has not been studied. Thus, the purpose of this study was (i) to examine the cytokine profile induced by repeated LPS administrations and (ii) to test the effect of repeated LPS treatments on GC-induced ANFH. A mouse necrosis model of ANFH was designed by chronic GC administration with co-treatment of LPS. Mice body weights in the LPS/prednisolone (PDN) co-treated group were lower than that of the untreated control group, but spleen weights were greater than the control group. The levels of IL-6, $TNF{\alpha}$, and IL-33 in the liver and spleen of the LPS/PDN group were lower than the untreated control group, whereas $TNF{\alpha}$ level in the femoral head of the LPS/PDN group increased. Collectively, the effect of repeated LPS on the pathogenesis of GC-induced ANFH was associated with the $TNF{\alpha}$ level in the femoral head, but the pathogenesis did not correspond to cytokine levels in immune tissues.
Genetic determinant for the secondary metabolism was studied in heterologous expression in Streptomyces lividans TK-24 using Streptomyces griseus ATCC 10137 as a donor strain. Chromosomal DNA of S. griseus was ligated into the high-copy number Streptomyces shuttle plasmid, pWHM3, and introduced into S. lividans TK-24. A plasmid clone with 4.3-kb BamHI DNA of S. griseus (pMJJ201) was isolated by detecting for stimulatory effect on actinorhodin production by visual inspection. The 4.3-kb BamHI DNA was cloned into pWHM3 under the control of the strong constitutive ermEp promoter in both directions (pMJJ202); ermEp promoter-mediated transcription for coding sequence reading right to left: pMJJ203; ermEp promoter-mediated transcription for coding sequence reading left to right) and reintroduced into S. lividans TK-24. The production of actinorhodin was markedly stimulated due to introduction of pMJJ202 on regeneration agar. The introduction of pMJJ202 also stimulated production of actinorhodin and undecylproidigiosin in submerged culture employing the actinorhodin production medium. Introduction of pMJJ203 resulted in a marked decrease of production of the two pigments. Nucleotide sequence analysis of the 4.3-kb region revealed three coding sequences: two coding sequences reading left to right, ORF1 and ORF2, one coding sequence reading right to left, ORF3. Therefore, it was suggested that the ORF3 product was responsible for the stimulation of antibiotic production. The C-terminal region of ORF3 product showed a local alignment with Myb-related transcriptional factors, which implicated that the ORF3 product might be a novel DNA-binding protein related to the regulation of secondary metabolism in Streptomyces.
Renal dipeptidase (RDPase, membrane dipeptidase, dehydropeptidase 1, EC 3.4.13.19) has been widely studied since it was first purified from porcine kidney brush border membrane. It was reported that RDPase activity in urine samples of acute and chronic renal failure patients decreases. Nitric oxide (NO) is a highly reactive free radical involved in a number of physiological and pathological processes. NO is able to act in a dual mode, leading either to induction of apoptosis or to blunted execution of programmed cell death. NO inhibited the RDPase release from porcine renal proximal tubules, which could be blocked by L-NAME. Chitosan, the linear polymer of D-glucosamine in $\beta$(1\longrightarrow4) linkage, not only reversed the decreased RDPase release by NO but also increased NO production in the proximal tubule cells. The stimulatory effect of NO on RDPase release from proximal tubules in the presence of chitosan must be different from the previously proposed mechanism of RDPase release via NO signaling pathway. Chitosan stimulated the RDPase release in the proximal tubules and increased RDPase activity to 220% and 250% at 0.1% and 1%, respectively. RDPase release was decreased to about 40% in the injured proximal tubules and was recovered in proportion to the increase of chitosan. Chitosan may be useful in recovery of renal function from $HgCl_2$injury.
In order to investigate intra-pancreatic cholinergic roles on insulin action in exocrine secretion, the pancreas was isolated from rats and continuously perfused with modified Krebs-Henseleit solution. Intra-arterial infusion of insulin (100 nM) or cholecystokinin (CCK, 14 pM) alone resulted in stimulation of the volume flow and amylase output. Also insulin potentiated the action of CCK in the exocrine secretion. Tetrodotoxin and atropine completely abolished the potentiating action of insulin and CCK as well as the action of insulin alone, but did not change the action of CCK alone. In order to see an effect of intra-pancreatic neural activation on the insulin action, electrical field stimulation (EFS) with parameters of 20 V, 2 msec and 8 Hz was applied to the isolated pancreas for 10 min under 2.5 or 18 mM glucose background. The EFS voltage-dependently elevated the flow rate and amylase output, and potentiated exocrine secretion in 18 mM glucose infusion compared with 2.5 mM glucose. The potentiating effects of EFS and 18 mM glucose were not observed in the streptozotocin-treated pancreas although it was perfused with 18 mM glucose. However, it was restored when the diabetic pancreas was perfused with porcine insulin(100 nM). Tetrodotoxin and atropine inhibited the pancreatic secretion induced by EFS with the background of 18 mM glucose. The results of present investigation indicate that the intra-pancreatic cholinergic tone exerts a stimulatory influence on the action of insulin in pancreatic exocrine secretion of rats.
Effects of several cytokines($IL-1{\beta},\;TNF_{\alpha},\;and\;IFN_{\gamma}$) have been examined on fetal rat osteoblast-like cells. To investigate whether cytokines play direct causal roles in production of lysosomal enzyme, fetal rat osteoblast-like cells were treated with $IL-1{\beta},\;TNF_{\alpha},\;and\;IFN_{\gamma}$, respectively or combined. And acid phosphatase was determined by biochemical method. Alkaline phosphatase was assayed to determine the effects of $IL-1{\beta},\;TNF_{\alpha},\;and\;IFN_{\gamma}$ on the expression of this enzyme. And also experiment of calcified nodule formation was performed to assess the effects of cytokines on the bone-forming activity of osteoblast-like cells in vitro. Acid phosphatase activity was significantly increased by the addition of $IL-1{\beta}\;and\;TNF_{\alpha}$, whereas decreased by $IFN_{\gamma}$. However, no significant change:: in alkaline phosphatase activity was observed when the osteoblast-like cells were treated with $IL-1{\beta}\;and\;TNF_{\alpha}$. Interestingly, $IFN_{\gamma}$ showed stimulatory effect on alkaline phosphatase activity. The number of calcified nodules was decreased by treatment of cultures with 1 ng/ml $IL-1{\beta},\;20\;ng/ml\;TNF_{\alpha}$, and 500 u/ml $IFN_{\gamma}$ continuously for 21 days, while considerable number of calcified nodules were formed in control group of osteoblast-like cell in culture for 21 days. These results seem to suggest that cytokines may play crucial roles in bone remodeling through the direct action on the osteoblast-like cell.
Park, Hyung-Seo;Kim, Se-Hoon;Park, Hyoung-Jin;Lee, Mee-Young;Han, Young-Hee
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.7
no.4
/
pp.217-221
/
2003
To clarify the roles of gonadal steroids on pancreatic exocrine secretion, effects of progesterone and estradiol-$17{\beta}$ on spontaneous and secretagogue-induced exocrine response of isolated perfused rat pancreas were investigated. Intra-arterial infusion of progesterone resulted in significant increase of the spontaneous pancreatic fluid and amylase secretion dose-dependently. However, estradiol-$17{\beta}$ did not exert any influence on spontaneous pancreatic exocrine secretion. Exogenous secretin, cholecystokinin (CCK), and acetylcholine markedly stimulated pancreatic fluid and amylase secretion. Progesterone initially enhanced secretin-induced amylase secretion, but this stimulatory response declined thereafter to basal value. Moreover, secretin-induced fluid secretion was not affected by infusion of progesterone. Therefore, initial increase of secretion-induced amylase secretion by progesterone seems to be a non-specific action by washout effect of secretin. Estradiol-$17{\beta}$ failed to change the secretin-induced fluid and amylase secretion. Both progesterone and estradiol-$17{\beta}$ did not exert any influence on CCK-induced fluid and amylase secretion. Acetylcholine-induced exocrine secretion of isolated perfused pancreas also was not affected by intra-arterial infusion of progesterone or estradiol-$17{\beta}$. It is concluded from the above results that progesterone could enhance the spontaneous pancreatic fluid and amylase secretion of isolated perfused rat pancreas through non-genomic shortterm action, and that these effects could be masked by more potent stimulants such as secretin, CCK, and acetylcholine.
To determine the relation between cGMP and ion reabsorption in rat medullary thick ascending limb of Henle's loop (mTALH) the effects of loop diuretics, furosemide and ethacrynic acid, on the guanylate cyclase of rat mTALH were investigated. The interactions between loop diuretics and cyclooxygenase inhibitors, aspirin and indomethacin, on guanylate cyclase of rat mTALH were also investigated. Furosemide and ethacrynic acid increased guanylate cyclase activity and these effects were not inhibited by aspirin or indomethacin. Arachidonic acid potentiated the stimulatory effect of furosemide on guanylate cyclase. These results suggest that furosemide and ethacrynic acid activate guanylate cyclase directly, and in addition, furosemide affects indirectly via prostaglandin. The reabsorption of sodium chloride may be, at least partially, controlled by cGMP in mTALH.
The effects of culture broth filtrates, sugar changes and utilizationon the growth and acid production of P. freudenreichii KFCC 31227and L. acidophilus KFCC 32825 were investigated in S.G.Y.(Skim milk, glucose, yeast extract) and SMW (skin milk whey)medium by the single and mixed cultures. The growth and acid production by mixed culture and in cultured broth filtrate of the other party were more affected than those of single culture and self-cultured broth filtrate. When the two strains were cultured, P. freudenreichii KFCC 31227 utilized with lactose more than glucose and L. acidophilus KFCC 32825 was glucose more than lactose in the growth and acid production. The mixed culture of two strains was more affected to sugar utilization than single culture. This result was considered due to the synergistic effect by interaction of these two strains in mixed culture.
A phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) is a upstream component of insulin signaling by which protein synthesis can be stimulated in many systems. To elucidate involvement of PI3K and its downstream mammalian target of rapamycin (mTOR) in the insulin signaling in pleimplantation mouse embryos, 8-cell embryos were cultured to blastocysts in the presence or absence of insulin and/or inhibitor drugs. The number of blastomeres per blastocyst, protein synthesis, and protein phosphorylation were examined. There was significant difference in embryonic development to blastocyst stage and hatching was potentiated by the insulin supplementation. The increase in the mean celt numbers per blastocyst was apparent in the insulin culture. Wortmannin, a PI3K inhibitor and rapamycin, an inhibitor of mTOR abolished the stimulatory effect of insulin on morphological development mitosis and protein synthesis. In autoradiography, phosphoproteins pp22 and pp30 which undergo phosphorylation in response to insulin were identified. Taken together, it can be suggested that PI3K and mTOR engaged in insulin signaling in the mouse embryo 8-cell onward and mediate embryotropic offset of insulin.
The effects of two natural polyamines (putrescine and spermidine) on the synthesis of ArcA, a response regulator of the Arc two-component signal transduction system, were studied using an E. coli mutant deficient in polyamine biosynthesis. Endogenous polyamine deficiency of the mutant resulted in marked reduction in the ArcA level determined by Western blot analysis. Putrescine supplement to the growth medium effectively increased the ArcA level of the mutant in a concentration-dependent manner. Spermidine also stimulated the ArcA level in the mutant to a greater degree than putrescine. Expression of arcA'::lacZ operon fusion in the mutant was stimulated 6-fold and 10-fold by putrescine and spermidine at a 1mM concentration, respectively, indicating that the stimulatory effect of the polyamines on ArcA synthesis is due to transcriptional induction, and that spermidine is a more potent arcA inducer than putrescine. The polyamine-dependent arcA'::lacZ induction was growth-phase-dependent and independent of either arcA or fnr which are two regulators involved in anaerobic stimulation of the Arch level. These results suggested that putrescine and spermidine polyamines may be potential intracellular signal molecules in the control of arcA expression, and thereby may play an important role in cellular metabolism.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.