연구배경: Cyfra 21-1은 상피종양세포의 세포질에 존재하는 cytokeratin 19의 분절로서 상피종양세포의 파괴시 혈중내로 유리되므로 그 혈중 농도를 측정하여 종양표지자로 이용할 수 있는 것으로 알려져 있다. 이에 저자들은 폐암, 폐결핵, 기타폐질환 및 정상대조군 환자들의 혈청내 Cyfra 21-1, SCC 항원 및 CEA의 농도를 측정하여 폐암의 종양표지자로서 Cyfra 21-1과 SCC 항원 및 CEA의 진단적 효용성을 비교 관찰하고자 하였다. 또한 편평상피세포암에서 Cyfra 21-1과 평상펴셰포암의 특이 종양표지자로 알려진 SCC 항원과의 진단적 민감도와 특이도의 차이를 비교하고 그 병기 진행에 따른 Cyfra 21-1의 혈중농도의 증가 여부를 관찰하고자 하였다. 방법: 1992년 12월부터 1993년 6월까지 서울중앙병원에 입원하여 조직생검으로 초진단된 원발성 폐암 79예(편평상피세포암 41예, 선암 18예, 기타의 미분화 비소세포양 14예, 소세포암 6예)와 폐결핵 32예, 기타폐질환 23예, 정상대조군 23예를 대상으로 하였다. Cyfra 21-1과 ELSA2-CEA를 사용하였고, SCC 항원은 방사계수측정 kit인 ABBOTT SCC RIABEAD를 사용하였다. 결과: 1) Cyfra 21-1의 혈중농도는폐암군이 평균({\pm}표준편차) $18.38{\pm}3.65\;ng/mL$로서 비교군 $1.16{\pm}0.53\;ng/mL$보다 유의하게 높았다(p<0.0001). SCC 항원은 폐암군에서 $3.53{\pm}6.06\;ng/mL$로서 비교군 $1.19{\pm}0.5\;ng/mL$보다 유의하게 높았다(p<0.01). CEA는 폐암군에서 $35.03{\pm}13.9\;ng/mL$로서 비교군 $2.89{\pm}1.01\;ng/mL$ 보다 유의하게 높았다(p<0.0001). 2) 폐암군내에서는 Cyfra 21-1의 혈중농도가 편평상 피세포암군에서 $31.52{\pm}40.13\;ng/mL$로서 선암군 $2.41{\pm}1.34\;ng/mL$(p<0.0001) 및 소세포암군 $2.15{\pm}2.05\;ng/mL$(p=0.007) 보다 유의하게 높았다. SCC 항원의 혈중농도는 편평상피세포암군에서 $5.1{\pm}7.68\;ng/mL$로서 선암군 $1.36{\pm}0.69\;ng/mL$(p=0.009) 및 소세포암군 $1.1{\pm}0.24\;ng/mL$(p=0.024)보다 유의하게 높았다. 3) 편평상피세포암군에서 폐암의 병기 진행에 따른 Cyfra 21-1의 혈중농도의 증가는 없었다. 4) Cyfra 21-1의 진단양성 기준치를 3.3 ng/mL로 하였을때 편평상피세포암의 민감도가 83%로 선암의 22%, 소세포암의 17%보다 높게 산출되었다. SCC 항원의 민감도가 편평상피세포암에서 39%, 선암에서 11%, 소세포암에서 0% 이었다. CEA의 민감도가 편평상피세포암에서 20%, 선암에서 39%, 소세포암에서 33%이었다. 5) ROC 곡선 분석상 폐암의 진단에서 Cyfra 21-1의 민감도와 특이도가 SCC 항원 및 CEA 보다 우수한 것으로 나타났다. 결론: Cyfra 21-1은 폐임에서 SCC 항원 및 CEA에 비하여 민감도 및 특이도가 높은 종양표지자이며, 특히 편평상피세포암에서 그 민감도와 특이도가 높아 편평상피세포암의 특이 종양표지자로 알려진 SCC 항원보다 우수한 종양표지자로 사료되었다.
95 squamous cell lung carcinoma samples (normal tissue: 40 samples, tumor: 55 samples) were analyzed with 8 K cDNA microarray. 1-way ANOVA test was employed to select differentially expressed genes in tumor with FDR<0.01. Among the selected 1,655 genes, final 212 genes were chosen according to the expression fold change and used for following analysis. The expression of up-regulated 64 genes was verified with Reverse Transcription PCR and 10 genes were identified as candidates for SCC markers. In our opinion, those candidates can be exploited as diagnostic or therapeutic purposes. Gene Ontology (GO) based analysis was performed using those 212 genes, and following categories were revealed as significant biological processes: Immune response (GO: 0006955), antigen processing (GO: 0030333), inflammatory response (GO: 0006954), Cell adhesion (GO: 0007155), and Epidermis differentiation (GO: 0008544). Gene set enrichment analysis (GSEA) also carried out on overall gene expression profile with 522 functional gene sets. Glycolysis, cell cycle, K-ras and amino acid biosynthesis related gene sets were most distinguished. These results are consistent with the known characteristics of SCC and may be interconnected to rapid cell proliferation. However, the unexpected results from ERK activation in squamous cell carcinoma gripped our attention, and further studies are under progress.
후두의 상피세포에서 발생하는 질환중 전암성병변은 이형성(dysplasia)과 상피내암(carcinoma in situ)등이 있으며, 이들은 진행하게되면 침윤성 악성병변으로 전환하게 된다. 따라서 전암성 병변의 정도를 정확히 구분 및 파악함으로써 침윤성 암종으로의 전환여부를 미리 예견한다는 것은 악성 후두질환의 병태파악 및 예방에 중요한 역할을 차지한다. 이에 저자들은 최근 후두경하에 절제생검을 시행한 26례(침윤성 편평상피세포암 14례, 상피증식증 5례, 성대결절 7례)를 대상으로, 22례에서는 생검조직을 touch imprint법으로 도말하여 Feulgen염색한 후 CAS 200 화상분석기로 DNA함량분석을 시행하였고, 전례에 대하여 파라핀 포매조직에서 Ki-67 단크론성 항체(M1B1)를 이용하여 면역효소염색을 시행한 후 화상분석기로 양성표현율을 측정분석하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) Ki-67 양성표현율은 침윤성 암종에서 31.65$\pm$11.59%, 상피증식증에서는 20.14$\pm$3.38%, 성대결절에서는 11.66$\pm$3.02%이었다. 2) 핵산지수(DNA index)는 침윤성 암종의 경우 비배수성이 10례 중 7례(70%), 상피증식증에서는 5례중 2례(40%), 성대결절에서는 7례 모두 이배수성을 보였다. 3) DNA함량분석에서 5기와 G2/M기를 합한 증식지수(PI)는 침윤성 암종에서 23.42$\pm$11.33%, 상피증식증에서는 13.09$\pm$10.90%, 성대결절에서는 4.50$\pm$1.19%로 침윤성 암종에서 가장 높았다. 이상의 성적에서 성대의 생검조직과 같은 미세조직으로부터도 DNA함량검사와 함께 Ki-67 양성표현율을 측정함으로써 전암성병변의 악성화 가능성 정도를 예견할 수 있었으며, 악성종양 환자의 예후판정에 도움을 얻을 수 있으리라 생각된다.
연구배경: 폐종양환자의 혈청에서 증가되는 종양표지자는 여러가지 알려져 있다. 그러나 CEA이외는 기본적으로 시행되는 경우는 드물다. 2가지 이상의 종양표지자를 사용하면 민감도를 높일수 있으며 이중 CEA는 선암에 SCC Ag는 편평세포암에 NSE는 소세포암에 각각 민감도가 높은 것으로 보고되고 있다. 이 3가지 표지자를 동시에 측정하는 것의 진단적 가치를 알아보고자 본연구를 시행하였다. 방법: 폐암군 113예(남자 90명, 여자 23명)와 대조군 103예(남자 61명, 여자 43명)로 하였다. 편평세포암 70예, 선암 30예, 소세포폐암 13예 였다. 대조군은 양성 폐질환 환자를 대상으로 하였고 폐결핵 55예, 노인성폐질환 24예, 폐렴 11예, 기타 13예 였다. 혈청을 채취후 CEA는 측정은 CEA EIA kit(Roche사, German)를 이용하여 Sandwich Enzyme Immunoassay방법으로, SCC Ag의 측정은 Microparticle Enzyme Immunoassay(MIEA)방법의 IMx SCC Assay Kit(Abbott사, USA)를 사용하였고 NSE의 측정은 CEA와 같은 방법으로 NSE EIA Kit(Roche사, German)를 이용하였다. 결과: 1) 폐암군 표지자값은 CEA $12.1{\pm}6.7ng/ml$, SCC Ag $2.1{\pm}3.1ng/ml$, NSE $13.7{\pm}2.2ng/ml$ 이었고 대조군의 수치보다 유의하게 높았다(각각 P<0.001). 2) 조직별 분류시 CEA는 선암군에, SCC Ag는 편평세포임군에, NSE는 소세포암군에 유의하게 높았다(각각 p=0.03, 0.001, 0.0012). 병기별 분류시 병기가 높을 수록 값이 높았지만 통계적 유의성은 없었다. 3) ROC curve상 CEA가 3지표자중 가장 좋았고, SCC Ag는 민감도는 전체적으로 낮으나 편평상피암에는 특이하게 높았으며 NSE도 전체적으로 CEA만큼 우수하였다. 4) 민감도는 편평세포암군 SCC Ag 67.1%, 선암군 CEA 73.3%, 소세포암군 NSE가 76.9%로 높았고 특이도는 전체적으로 NSE가 우수했다. 5) 표지자를 조합시 민감도가 가장 많이 증가한 것은 편평세포암(90%)이고, 증가가 미미한 것은 선암(80%) 이었다. 6) 종양표지자의 수에 때론 폐암 비교예측도는 1표 지자도 양성이 없을시 17% 이었다. 1표지자가 양성시 예측도가 59%, 2표지자 양성시 77%, 3표지자 양성시 90% 였다. 결론: SCC Ag는 편평세포암에 비교적 국한되어 상승하며 CEA는 3암종에 비특이적으로 증가하는 경우가 많고, NSE는 소세포암에 민감하고 특이도가 3암 모두에서 높았다. 3가지 조합시 큰 도움이 되지 못한 암종은 선암이었고, 가장 도움을 얻을 수 있는 것은 편평세포암이었다. 이로 CEA에 SCC Ag와 NSE를 동시에 측정하는 것이 폐암의 진단과 조직형의 감별에 도움을 줄 것으로 생각된다.
목적: 자궁경부암의 방사선치료 후의 재발이나 병소의 지속을 발견하기 위한 종양표지자로서의 Squamous cell carcinoma (SCC) 항원의 의의를 장기간의 경과관찰을 통해서 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 1995년 10월부터 2001년 5월까지 단국대학병원 방사선종양학과에서 원발성 자궁경부암으로 근치적 방사선치료를 시행 받은 환자 중 치료 전후에 혈중 SCC 항원치를 주기적으로 측정한 48예를 대상으로 하였다. 결과: 방사선치료 전에 측정한 SCC 항원치는 전체의 79.2$\%$에서 정상치 보다 높았다. 치료 후에 SCC 항원치는 유의하게 감소하였으며 치료 후 3개월 경에는 23.0$\%$에서 정상치 보다 높았다. 병소의 완전 관해가 이루어지고 치료실패가 일어나지 않은 경우는 6개월 이후의 장기적인 관찰 중 SCC 항원치는 결국 정상범위가 되었다. 치료 후의 장기적인 경과 관찰 중에 SCC 항원치가 재상승하여 지속적으로 높은 값을 나타낸 경우는 치료실패를 아주 잘 예측하였으며 SCC 항원치의 재상승과 임상적 치료실패 확인 사이의 시간간격(lead time)의 평균은 4개월이었다 재발과 관련된 SCC 항원치의 지속적 상승의 민감도는 85.7$\%$, 특이도는 100.0$\%$이었다. 첫 번째 치료실패가 폐 전이로 나타났던 4예 중 3예에서는 SCC 항원치의 재상승이 일어나기 전에 흉부단순 촬영 소견에서 폐 전이가 나타났으나 그 외의 모든 임상적 재발 시에는 SCC 항원치의 재상승이 동반되거나 선행되었다. 결론: 본 연구에서 치료 전 SCC 항원치가 높았던 경우에 치료 후 SCC 항원치의 지속적 상승은 치료 실패를 정확하게 예견하게 해 주는 좋은 예후인자였으며 SCC 항원치 상승과 치료실패 사이의 시간간격은 평균 4개월이었다. 그러나 치료 전 SCC 항원치가 높은 경우의 치료실패 양상 중, 폐 전이 초기와 같이 종양부피가 작은 경우는 처음에는 일시적으로 SCC항원치가 정상범위로 관찰될 수 있으므로 경과 관찰 시 반드시 흉부단순 촬영을 병행하여 폐 전이 여부를 함께 관찰하여야 할 것으로 생각된다.
목적 : 자궁경부 편평상피암의 치료 후 추적조사 시에 시행하는 혈중 Squamous Cell Carcinoma (SCC) 항원 검사가 재발의 조기 발견에 도움이 되는지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 1997년 1월부터 1998년 12월까지 자궁경부 편평상피암으로 방사선치료를 받고 완전 관해 되었다가 재발된 환자들 중에서 재발 시에 SCC 항원 검사가 이루어졌던 20명을 대상으로 하였다. SCC 항원은 환자의 혈청으로부터 면역효소법으로 측정되었고, 2 ng/mL 미만을 정상으로 하였다. 진단, 추적조사, 재발 시의 SCC 항원값을 조사하여, SCC 항원 검사의 재발에 대한 민감도, 재발 양상에 따른 차이, 재발에 대한 증가 시기, 종양의 크기 및 병기와의 관계 등을 조사하였다. 결과 : 재발된 환자 20명 중의 17명에서 SCC 항원이 정상보다 증가되어 SCC 항원의 민감도는 $85\%$였고, 평균은 15.2 ng/mL (중앙값 : 9.5 ng/mL)였다. 재발 부위별로는 국소 재발, 원격전이, 동시에 발생한 경우 등으로 나누어서 SCC 항원을 비교하였으나 차이가 없었다. 재발을 진단하기 전 6개월 내에 SCC 항원이 검사되었던 11명에서 재발전 SCC 항원은 평균이 13.6 ng/mL (중앙값 : 3.6 ng/mL)였고, 7명에서 정상 보다 높았으며, 정상 범위였던 4명 중의 3명에서 1.5 ng/mL 이상으로 증가되는 양상이었다. 재발된 환자들 중에서 진단 시에 SCC 항원이 검사되었던 16명의 환자들에서 병기 Ib, IIa이면서 4 cm 미만이었던 환자들에 비하여 병기 Ib, IIa이면서 4 cm 이상이거나 병기 IIb, III이었던 환자들에서 진단 당시의 SCC 항원값이 높았다. 결론 : 자궁경부 편평상피암 환자들에서 추적조사 SCC 항원 검사는 재발의 조기 발견에 유용하고, 향후 효과적인 구제치료법이 개발되면 임상적인 이득이 더욱 증가될 것으로 생각된다.y 미만과 그 이상인 경우가 $5.1\%$ 대 $22.1\%$, 병기 II 이하인 경우와 III 이상인 경우가 $10.5\%$ 대 $31.8\%$였다. 다변량분석에서는 icruCREED 만이 유의하였다(0=0.0432). 등급 1 출혈은 자연적으로 소실되거나(3명) $1\~2$개월의 sucralfate 관장으로 멈추었다. 등급 2의 환자 6명은 $1\~2$개월 동안 sucralfate 관장으로 출혈의 빈도와 양이 줄어들었고 이 중 4명은 전기응고술을 추가로 시행하였다. 다른 9명은 전기응고술을 먼저 시행하였다(4명; sucralfate 관장 병행). 모두 $3\~10$개월 내에 정지되었다. 등급 3의 출혈은 잦은 전기응고술과 수혈을 요하였다. 결론 : 본 연구에서 중등도 이상의 직장출혈빈도가 $8.5\%$로 타 문헌에서 보고된 빈도와 유사한 결과였다. 직장에 조사된 총 생물학적 동등선량이 100 Gy 이상인 경우에 직장출혈이 유의하게 증가하므로, 치료계획시 생물학적 동등선량을 고려함으로써 휴유증 감소에 도움이 될 것으로 생각된다. 직장출혈이 발생한 환자에서 조기에 적극적으로 치료를 시행함으로써 출혈로 인한 불편함을 신속하게 해결하고 이로 인한 심리적 불안감을 해소할 수 있으며 나아가 삶의 질 향상에도 도움을 줄 수 있을 것으로 판단된다.절, 복강림프절 그리고 문합부위 등을 모두 포함하는 좀더 넓은 조사면의 치료가 필요할 것으로 사료된다.장암의 국소제어율을 높일 수 있는 치료방법이 개발되어야 할 것으로 사료된다.어율 모두에 유의한 인자는 방사선치료 후 종양반응과 N 병기였다. 결론 : 조기 병기의 성문상부암에서는 통상적인 방사선단독치료로 후두기능을 보존하면서 수술군과 대등한 종양제어율을 보여주었다. 그러나 진행된 병기의 경우에는 수술과 방사선치료의
자궁경부암 환자의 병변의 범위 및 임상 경과를 추정하는데 TA-4의 유용성을 검토하고자 충남대학교병원에서 자궁경부암으로 진단 받은 58명의 환자를 대상으로 혈청 TA-4치를 RIA 방법으로 측정하여 $\le2\;ng/ml$을 정상 범위로 정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 치료전 평평상피암 환자의 TA-4의 양성율은 $60\%,$ 선암은 $40\%$였다. 2) 병기가 진행될수록TA-4의 양성율및 평균치가 높아서, 양성율 병기 I는 $40\%,$ II는 $72\%,$ III는 $63\%,$ IV는 $100\%$였으며 평균치는 병기 I에서 3.1, II는 6.6, III는 8, IV는17.7 ng/ml였다. 3) 방사선 치료후 혈청내 TA-4치는 감소하여 5000 cGy 조사후 치료전 양성을 보였던 환자의 $44\%$에서 TA-4치 가 정상으로 돌아왔다. 4) 원발성 자궁경부암 환자의 양성율은 $59\%$였으나 지속성 또는 재발성등 치료에 실패한 15명 환자의 양성율은 $80\%$였다. 이상으로 연속적 혈청내 TA-4치의 측정은 자궁경부암 환자의 방사선치료에 따른 임상 경과를 관찰하는데 도움이 될 것으로 사료된다.
목적 : 방사선치료 중에 혈중 Squamous Cell Carcinoma Antigen (SCC) 값의 변화를 관찰하여 치료에 대한 반응을 감시할 수 있는 가능성을 알아보고 특히 치료중 원격전이 등으로 인한 치료실패가 발생할 경우에 조기에 발견할 수 있는지 알아보기 위해서 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법 : 1998년 12월부터 1999년 8월까지 단국대학병원 치료방사선과에서 원발성 자궁경부암으로 근치적 방사선치료를 시행 받은 환자 중 13례를 대상으로 하였고 치료전 및 외부조사 방사선치료 중 매주 1회씩, 그리고 치료 후에 혈중 SCC 치를 측정, 분석하였다. 결과 : 13례 중 9례에서는 외부조사 방사선치료 종료 후에 시행한 검사상 원격전이의 소견이 없어서 자궁강내 근접방사선치료를 시행할 수 있었다. 이들 9례 중 7례는 방사선치료 전에 혈중 SCC 치가 상승되어 있었다. 이 7례중 6례에서 치료 후 완전 관해의 소견을 보였는데 그중 5례에서는 혈중 SCC 치가 정상화되었다. 부분관해를 보인 1례에서는 혈중 SCC 치가 치료전보다 낮아졌으나 정상범위보다는 높았다. 13례 중 나머지 4례에서는 외부조사 방사선치료 종료시점에 원격전이가 확인되어서 자궁강내 근접방사선치료를 시행하지 못하였다. 이 중 3레는 방사선치료 전에 혈중 SCC 치가 상승되어 있었는데 외부조사 방사선치료 종료 직후 시행한 흉부단순촬영 사진상 원격전이의 소견이 나타났음에도 불구하고 이 때의 혈중 SCC 치는 감소하였다. 치료 전에 혈중 SCC가 상승되어 있었던 10례 중 7례에서 9 Gy 치료 후에 혈중 SCC 값이 더욱 증가하였으며 통계적으로 유의한 증가였다. 18 Gy 시행한 후의 값은 9 Gy 시행한 경우에 비해서는 3례에서 증가하였고 7예에서 감소하였으며 치료 전에 비해서는 4례에서 증가하였고 6례에서 감소하였다. 18 Gy 이후에는 방사선량의 증가에 따라서 계속적으로 혈중 SCC 치가 감소하여 종양이 완전 관해에 이르면 정상범위에 도달하였다. 결론 : 방사선치료 중에 혈중 SCC 치는 9 Gy까지는 치료 전에 비해서 일시적으로 증가하고 18 Gy에서는 치료전의 값과 비슷해지며 그 후에는 빠르게 감소해서 종양이 완전 관해에 이르면 정상치에 도달하였다. 외부조사 방사선치료 종료 후 흉부단순촬영 사진상 폐 전이의 소견을 보인 경우들도 혈중 SCC 치는 주로 자궁경부의 주종양의 관해도에 따라 감소하여 주종양의 완전관해시 정상화되었고 폐 전이의 발현에도 불구하고 증가하지 않았다.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제29권4호
/
pp.199-205
/
2003
The p53 protein was discovered in 1979 as cellular 53-kD nuclear phosphoprotein bound to the large transforming antigen of SV40 virus. $P21^{WAF1/CIP1}$, which has been described as the critical downstream mediator of p53, is known to suppress DNA replication and arrest the G1 cell cycle by quaternary complex with cyclin D, cyclin-dependent kinase(CDK) and proliferating cell nuclear antigen(PCNA). In these days, some studies shows that the p21 can be induced by independent pathways. There are various reports about the expression of p21 (67%.82.4%) in oral squamous cell carcinoma. But these studies are mostly done in malignant tumor not in benign tumor. So we decided to study the expression of p21 in ameloblastoma and the relationship between p53 and p21 as a downstream mediator of p53 in ameloblastoma. We investigated the expression of p21 and p53 with the method of immunohistochemistry. We selected 30 cases of ameloblastoma tissue blocks (acanthomatous type: 5 cases, follicular type: 8 cases, plexiform type: 17 cases) imbedded in paraffin. We used 30 cases of normal gingival tissues and 30 cases of squamous cell carcinoma tissues (SCC) respectively and compared their results with those of ameloblastoma. We made slides with the streptavidin-biotin methods and used monoclonal antibody DO-7 (Novocastra, Newcastle, United Kingdom) as p53 antibody and monoclonal antibody M7202 (DAKO, California, U.S.A.) as p21 antibody. We used Pearson's correlation coefficient to analyse the relationship. The results were as follows: 1. p21 was expressed in ameloblastoma about 30% and this is lower than that of normal gingiva and SCC. 2. In normal gingiva and ameloblastoma, p21 expression was correlated with p53 expression. 3. In SCC, p21 were expressed about 83.3% and this is more than that of p53. But there was no correlation between p21 and p53 expression. We confirmed p21 expression and relation with p53 in ameloblastoma. But, to confirm the function of p21, more studies about p21 expression in malignant ameloblastoma and ameloblastic carcinoma are needed.
The development of preneoplastic and neoplastic squamous cell proliferations of body sites such as the skin, female lower genital tract, and larynx is strongly associated with specific types of human papillomaviruses (HPV). Antitumor $CD^{8+}$ cells recognize peptide antigens presented on the surface of tumor cells by major histocompatibility complex (MHC) class I molecules. The MHC class I molecule is a heterodimer composed of an integral membrane glycoprotein designated the alpha chain and a noncovalently associated, soluble protein called beta-2-microglobulin( $\beta$ -2-m). Loss of $\beta$-2-m generally eliminates antigen recognition by antitumor $CD^{8+}$ T cells. We evaluated the expression of $\beta$-2-m as a potential means of tumor escape from immune recognition and the presence of HPV DNA as a cause of laryngeal squamous cell carcinomas (SCCs). Laryngeal SCCs (n=39) were analyzed for MHC class I expression by immunohistochemistry and for presence of HPV by in situ hybridization technique. The results were as follows : 1) HPV DNA was detected in 10 (25.64%) out of 39 cases in laryngeal squamous cell carcinomas. 2) MHC class I down-regulation (heterogenous and negative expression) in HPV positive lesions was higher than HPV negative lesions. 3) The expression of MHC class I was related to cellular differentiation regardless of T-stage and nodal involvement. In conclusion, HPV was thought to be the etiological factor of SCC of larynx, and we found that the down-regulation of MHC class I was a common phenomenon In laryngeal SCC and may provide a way for tumor cells to escape from immune surveillance.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.