Thirty six barrows with an initial body weight of 28 kg were used to determine the effect of two dietary Se sources and a wide range of Se levels encompassing 0.3, 1.0, 3.0, 5.0, 7.0, and 10.0 mg/kg Se. The organic Se form was a Se-enriched yeast product, whereas the inorganic Se source was sodium selenite. The experiment was a $2{\times}6$ RCB design conducted in three replicates. Each barrow was placed in an individual metabolism crate and provided their dietary treatment and water on an ad libitum basis for a minimum 2 wk period, whereupon feed intake was adjusted to a constant intake within replicate at approximately 90% of intake for a 4 d adjustment period. Urine and feces were subsequently collected for a 7 d period and analyzed for Se and minerals. The results demonstrated that urinary Se was approximately 25% higher when pigs were fed sodium selenite (p<0.01), whereas fecal Se was lower by 25% (p<0.01). Se retention tended to be higher when organic Se was provided (p>0.15). Urinary Se increased as dietary Se level increased for both Se sources but increased more and at a high rate when sodium selenite was fed resulting in an interaction response (p<0.01). Fecal Se increased linearly as the dietary level of both Se sources increased, but the fecal Se from organic Se increased at a faster rate resulting in an interaction response (p<0.01). Se retention increased linearly (p<0.01) as dietary Se increased for both Se sources. The apparent digestibility of Se increased by Se level when pigs were fed sodium selenite, but not when the organic Se source was provided resulting in an interaction response (p<0.05). Retention of consumed Ca, Zn increased when pigs were fed organic Se (p<0.05) whereas P and Na retention were higher when the inorganic Se was provided. Mineral retention was not affected by dietary Se level except P. These results suggest that Se excretion by urine was the main route of excretion when pigs were fed sodium selenite but the fecal route when Se-enriched yeast was provided. The excretion of Fe, Zn, Mn, and Cu via urine and feces was not affected by high dietary Se level or dietary Se sources.
Our previous study has shown that sodium selenite can cause apoptosis in acute promyelocytic leukemia-derived NB4 cells in a caspase-dependent manner, but the detailed mechanism is unknown. Here we demonstrate a requirement for extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) in mediating sodium selenite -induced apoptosis in NB4 cell. Though no apparent elevation of ERK activity was observed during the apoptosis in NB4 cells caused by 20 μM sodium selenite treatment, PD98059 and U0126, specific chemical inhibitors of the MEK/ERK signaling pathway, were shown to strongly prevent the apoptosis process, while ERK activator TPA enhanced the process. It is also known that p38 MAPK inhibitor SB203580 and JNK inhibitor SP600125 had slight effects on apoptosis. Further study indicated that ERK exerted its proapoptotic effect only at the early stage of apoptosis and played an antiapoptotic role at the later stages. Taken together, our findings suggest that ERK plays an active role in mediating sodium seleniteinduced apoptosis in NB4 cells .
Background: In this study, we aimed to evaluate the growth inhibitory effect of the combination of ethaselen (BBSKE) and low fixed dose of selenite against A549 human non-small cell lung cancer cells in vitro. Materials and Methods: Growth inhibitory effects against A549 cells were determined by SRB assay. Combination index (CI) values were calculated based on Chou-Talalay median-effect analyses. Dose reduction index (DRI) values were applied to calculate dose reduction of selenite. Contents of free thiols and GSH were determined by DTNB assay and intracellular ROS levels by DCFH-DA fluorescence labeling. Results: Compared with BBSKE or selenite single treatment, the combined application of ethaselen and a low fixed dose of selenite shortened the onset time of sodium selenite, reduced $IC_{50}$ values, and increased the maximum inhibition rates, suggesting a possible molecular mechanism of the synergism. Obvious synergistic effects were observed after different times of combination treatment, especially after 24 h. Compared with selenite single treatment, dosage of selenite could be remarkably reduced in combination therapy to gain the same inhibitory effect on cell proliferation. Compared with BBSKE single treatment, the content of free thiols and GSH were significantly reduced and ROS levels greatly elevated in the combination group. For the combination treatment, cell viability increased as greater concentrations of GSH were added. Conclusions: All these results indicate that the combination treatment of BBSKE and selenite showed synergism to inhibit A549 cell proliferation in vitro, and also reduced the selenite dosage to mitigate its toxicity which is very meaningful for combination chemotherapy of lung cancer. The synergism was probably caused by the accelerated exhaustion of intracellular reductive substances, such as free thiols and GSH, which ultimately leads to enhanced oxidative stress and apoptosis.
Effects of spent composts of selenium-enriched mushroom (Se-SMC) on plasma glutathione peroxidase (GSH-Px) activity and selenium (Se) deposition in finishing Hanwoo (Bos taurus coreanae) steers were investigated. Twenty-five Hanwoo steers (average body weight = 613 kg, average age = 22 months) were allotted to treatments in five groups of five steers per pen for 12 weeks preceding slaughter. Treatments were SMC alone (CON; 0.1 ppm Se), 0.3 ppm (0.3 Se-SMC), 0.6 ppm (0.6 Se-SMC), 0.9 ppm (0.9 Se-SMC), and 0.9 ppm (sodium selenite; SENI) Se. During the experimental period, blood samples were taken to analyze Se concentrations and GSH-Px activities. Muscle and liver samples were collected for analyses of Se contents after slaughter. Dry matter intake and body weight gain were not affected by Se-SMC or sodium selenite supplementation. Selenium concentration in the whole blood and GSH-Px activity in plasma were linearly increased (p<0.01) with increasing levels of Se-SMC. The whole blood Se concentration of SENI treatment was significantly higher (p<0.05) than that of CON treatment from 4 weeks, whereas there was no significant difference in GSH-Px activities between both treatments at 8 and 12 weeks. Selenium content in the hind leg and liver increased linearly (p<0.05) with increasing levels of Se-SMC, but those of SENI treatments were not significantly different from CON treatments. These results suggested that Se in the Se-SMC was highly bioavailable to blood and tissues of ruminants, especially compared with Se in the sodium selenite. Therefore, Se-SMC might be used not only as an inexpensive way of providing Se for ruminants but also as another way of producing Se-fortified beef.
The protective of influences of sodium selenitc ($Na_2SeO_3$) against the methemoglobinemia with sodium nitrite were investigated on hemoglobin, methemoglobin, glutathione peroxidase and NADH-methemoglobin reductase activity in rabbits which were given 0,1,3 and 9ppm sodium selenite of drinking water for a week. Dietary selenium did not alter total hemoglobin in the blood of rabbits. Selenium was found to decrease nitrite-induced methemoglobin in a dose-dependent manner. The glutathione peroxidase activity was also increased by selenium in all the experimental groups. However, the NADH-methemoglobin reductase activity by selenite did not show significant differences as concerns the methemoglobinemia. These results showed that selenium could inhibit nitrite-induced methemoglobinemia. Its influence of inhibition is suggested that the effect of the reduction of methemoglobin was greatly stimulated by glutathione peroxidase activity.
Selenite는 필수미량원소인 동시에 독성을 유발한다. 본 연구에서 랫드의 소장-혈관의 이중 관류법을 통해 저독성인 selenite인 1, 10, 50, 100 and $200\;{\mu}M$ 등의 농도를 이용하여 소장에서의 흡수 및 장 내, 소장 조직 내 그리고 혈관에서의 분포를 확인하였다. Selenite에 대한 저독성 기준은 3-0-methyl glucose (3MG)의 장애 흡수를 저해하는 1.2 mM 이하 농도에서 설정되었다. 장내, 소장 조직 내 그리고 혈액에서의 용량-반응 관계를 통해 selenite가 비-매개 수동확산(non-mediated passive diffusion)을 통해 장에 의해 흡수되는 것이 확인되었다. 또한 장에서의 분포는 관류된 selenite 농도의 $21.02{\pm}3.92%$가 소장을 통과하여 혈관에서 확인되었으며 $4.75{\pm}1.75%$는 소장 조직에서 확인 되었다. 따라서 관류된 selenite의 전체 농도는 $25.67{\pm}4.46%$으로 나머지는 소장 내에 분포하는 것으로 추정된다.
Serra, A.B.;Nakamura, K.;Matsui, T.;Harumoto, T.;Fujihara, T.
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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제7권1호
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pp.83-89
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1994
The effects of inorganic selenium (Se), selenate and selenite on Se balance levels in the different ruminal fluid fractions were studied using Japanese Corriedale wethers with an average body weight of 47 kg. A $3{\times}3$ Latin square design was used with three animal, three periods and three treatments. In each period, there was 7 d dietary adjustment followed by 5 d total collection of urine and feces. Ruminal fluid samples were obtained at 0, 1, 3, 5 and 7 h postprandially on the final day of the collection period. The three dietary treatments were: (1) without Se supplementation (control); (2) with Se supplement as sodium selenate; and (3) sodium selenite at a rate of 0.2 mg Se/kg dietary DM. The basal diet was timothy hay (Phleum pratense L.) fed 2% of body weight/d. Results indicated that Se balance were higher (p < 0.05) for those animals under supplementation than those animals under control. Overall data gathered showed a similar digestion balance of selenate and selenite in sheep. Inorganic Se, both selenate and selenite produced positive Se contents of the ruminal feed particles and protozoa. Bacterial Se increased (p < 0.05) on the first three hours post-prandially in Se supplemented diets. Gross ruminal fluid fraction, although there was improvement on their Se content under the supplemented diets, the changes were insignificant over the control. free inorganic Se and Se in soluble protein of the ruminal fluid were not significantly different for selenate and selenite. Most of the Se in the ruminal fluids of the animals under supplementation were insoluble, indicating the influence of rumen environments on Se bioavaliability.
This study was conducted to investigate the mechanism of protective effect by sodium selenite in methylmercuric chloride neurotoxicity, increasing intracellular $Ca^{2+}$concentration of the neuron. Methylmercuric chloride of 3mg/kg of body weight was administered simultaneously with sodium selenite of 5mg/kg and pretreatment of sodium selenite via intraperitoneal injection to rats. Also, effect of methylmercuric chloride($25{\mu}M,\;50{\mu}M,\;100{\mu}M$) and sodium selenite($200{\mu}M$) on free intrasynaptosomal $Ca^{2+}$ concentration were studied using the fluorescent $Ca^{2+}$ indicator fura -2 in vitro. After the treatment, at 6, 24, and 48 hours later, mercury in the cerebral cortex, liver and kidney tissues, succlnic dehydrogenase activities, adenosin-5'-triphosphate concentration, acetylcholinesterase activities, and intracellular $Ca^{2+}$ concentration in the cerebral cortex were determined in vivo. Cerebral synaptosomes of rats were incubated with methylmercuric chloride and sodium selenite in Hepes buffer for 10 minutes and free intrasynaptosomal $Ca^{2+}$ concentration were measured with fura-2 in vitro. The results were summarized as follows ; 1. The combined administration of $CH_3HgCl$ and $Na_2SeO_3$ and pretreatment of $Na_2SeO_3$ according to time significantly more increased in the cerebral cortex and decreased in the liver, kidney mercury concentrations compared to the administration of $CH_3HgCl$ only. 2. The combined administration of $CH_3HgCl$ and $Na_2SeO_3$ and pretreatment of $Na_2SeO_3$ increased more succinic dehydrogenase and acetylcholinesterase activities compared to the administration of $CH_3HgCl$ only. Particularly pretreatment of $Na_2SeO_3$ significantly more compared to the administration of $CH_3HgCl$ only. The concentration of adenosine-5'-triphosphate in $Na_2SeO_3$ treatment groups revealed a favourable effect compared to the administration of $CH_3HgCl$ only. 3. Intracellular $Ca^{2+}$ concentration in administration of $CH_3HgCl$ only was increased significantly more than control group in all test hours but was increased significantly more at 48 hours only after treatment in combined administration of $CH_3HgCl$ and $Na_2SeO_3$ and pretreatment of $Na_2SeO_3$ according to time interval more decreased significantly intracellular $Ca^{2+}$ concentration compared to the administration of $CH_3HgCl$ only. 4. Free intrasynaptosomal $Ca^{2+}$ concentration in the combined administration of $CH_3HgCl$ and $Na_2SeO_3$ was decreased ($24%{\sim}40%$) significantly more than the administration of $CH_3HgCl$ only. From the above results, the specific dosage of $Na_2SeO_3$ decreased increment of intracellular $Ca^{2+}$ concentration induced by administration of $CH_3HgCl$. These findings suggest the protective mechanism of $Na_2SeO_3$ on the neurotoxicity of $CH_3HgCl$.
The present study was performed to explore the antioxidant effect of selenium on damaged brain induced by organic mercury. Male ICR mice were given consecutively 7 injections for 7 days of : (I) sodium selenite 1 mg/kg s.c. alone, (2) methylmercuric chloride 10mg/kg s.c. alone, (3) methylmercuric chloride simultaneously in combination with sodium selenite, and (4) saline alone as control respectively. Based on the above protocol, we monitored various oxyradical scavenging system as well as the finding of electron microscopy. The results from brain tissues were as follows` 1. Selenium inhibited the rate of generation of superoxide radical.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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