In order to evaluate the cytogenetic hazard among hospital workers potentially exposed to low dose of radiation, the analysis of chromosome aberrations(CA) and sister chromatid exchanges(SCE) in lymphocytes were performed in 79 hospital workers and 79 non-exposed workers. The mean frequency of chromosomal exchange and deletion(respectively, $0.20\times10^{-2}/cell\;and\;0.39\times10^{-2}/cell$) in the exposed group were significantly higher than those$(0.07\times10^{-2}/cell\;and\;0.23\times10^{-2}/cell)$ in control group. The frequency of sister chromatid exchanges was 5.04/cell in the control vs. 6.57/cell in the exposed group. There were also significant differences in the mean frequencies of CA and SCE adjusted for age, sex, smoking, drinking between two groups. There were no evidence of significant increase of CA and SCE according to the department or duration of employment. But the frequency of cells having chromosome aberration was significantly higher in the exposed group than in the control group related to duration of employment. There was no dose-effect relationship between the cumulative doses and the frequency of CA and SCE. But in the case of last 1 yr cumulative dose, there were evidence of significant dose-dependant increase of chromosome type CA and percentage of cells with aberration. The result suggest that there is cytogenetic hazard in risk group like hospital workers handling low dose radiation. And the analysis CA and SCE are useful biological indicators for the exposure of low dose level of radiation.
The suppressing effects of crude extracts of three Korean teas, persimmon leaf tea extract (PLTE), green tea extract (GTE) and oolong tea extract (OTE), were studied on the induction of sister chromatid exchange (SCE) in cultured Chinese hamster ovary cells. When cells were treated with tea extract after mitomycin C (MMC) treatment, the frequency of MMC-induced SCEs were decreased at the high concentration $(1000\;{\mu}g/mL)$ of PLTE in the presence of S9 mix and at low concentrations $(20{\sim}80\;{\mu}g/mL)$ of PLTE in the absence of S9 mix, Whereas GTE and OTE showed suppressing effects on the MMC-induced SCEs at low concentrations $(10{\sim}20\;{\mu}g/mL)$ for OTE and $160\;{\mu}g/mL$ for GTE only in the presence of S9 mix. MMC-induced SCEs were decreased by post-treatment with each tea extracts with S9 mix in the G1 phase of the cell cycle. These results suggest that PLTE, GTE and OTE could have bio antimutagenic activities, and also suggest that PLTE might have unknown antimutagenic components which would be responsible for the inhibitory effect against direct acting mutagenicity.
In order to compare the suppressive effect of galangin on the genotoxicity by N-methyl-N-nitrosourea (MNU) or benzo[a]pyrene B(a)P, in vivo micronycleus test using mouse peripheral blood and in vitro sister chromatid exchange(SCE) test using mouse spleen lymphocytes were performed. MNU or B(a)P-induced micronucleated reticulocytes in vivo was decreased by the simultaneous treatment of galangin. MNU or B(a)P-induced SCEs in vitro was also decreased by the simultaneous treatment of galangin. On the other hand, the determinations of [$^3$H]MNU-induced total DNA binding and methylated DNA were performed to find out the mechanism of action. [$^3$H]MNU-induced total DNA binding was inhibited by the treatment of galangin in calf thymus DNA. HPLC analysis of DNA hydrolysates showed that galangin caused a decrease of 7-methyl guanine and $O^{6}$-methyl guanine in calf thymus DNA. To elucidate the action mechanism of galangin against B(a)P, alteration of B(a)P metabolism was studied. Galangin inhibited B(a)P metabolism in the presence of S-9 mix and decreased B(a)P-DNA binding in calf thymus DNA with S-9 mix.
Age-related change in the frequency of spontaneous sister chromatid exchange (SCE) and chromosornal aberrations were investigated in bone marrow cells of accelerated senescence-resistant mice (SAM R1) and senescence accelerated ones (SAM P1). And the effect of chronic treatment of ginseng extract (Panax ginseng C.A. Meyer) on these chromosomal abnormalities was tested in SAM P1. SCE frequency in the cells was progressively increased with age in both mice, but it was consistently higher in SAM P1 than in SAM R1 at all corresponding age. Chromosomal aberrations were, however, not significantly changed with age except that it was slightly increased in only aged SAM P1. Interestingly, the rate of these genetic instabilities in SAM P1 was remarkably retarded by long-term administration of ginseng water extract (0.05% in drinking water). These results suggest that frequency of spontaneous SCE in bone marrow cells increase in parallel with senescence of the mice, and SAM P1 is in the condition of being more exposed than SAM R1 to DNA damaging factors. These also indicate that long-term treatment of ginseng may reduce the genetic damage.
DEHP is one of well known endocrine disrupter and it is used as additives for the production of PVC. There has been contradictional result on the genotoxicity of DEHP. In order to examine genotoxicity of a endocrine disruptors, DEHP (Di-2-EthylHexyl Phthalate) and it's metabolites, EHA (2-EthylHexanoic Acid) and DEP (Di-2-Ethyl Phthalate), chromosome aberration (CA), sister chromatid exchange (SCE), micronuclei (MN) and single cell gel electrophoresis were analysised. No increase of the frequency of CA was observed by DEHP and its two metabolites. DEHPincreased the frequency of SCE and MN whereas EHA only increased the frequency of SCE. DEP increased the frequency of SCE but the increase was not statistically significant. DEHP and DEP, also induced DNA damage. It is suggested that combination of different methods were recomended to find the genotoxicity of DEHP and its metabolites.
정신분열 살인환자로 격리 치료를 받고 있는 집단을 대상으로 이들을 치료하고자 복용시키는 Haloperidol, Perphenazine, Lithium carbonate 등과 같은 항정신질환 치료제가 자매염색분체 교환(Sister Chromatid Exchange SCE)에 미치는 영향을 조사하였다. 항정신질환 치료제를 계속적으로 복용하고 있는 환자 100명(남자: 76명, 여자: 24명)과 치료제를 전혀 복용하지 않은 남자 환자 10명을 대조군으로 하여 SCE의 빈도를 분석한 결과 항정신질환 치료제를 복용한 환자군에서의 SCE 평균빈도는 세포당 12.24$\pm$0.20으로 항정신질환 치료제를 복용하지 않은 대조군에서의 평균빈도인 세포당 8.77$\pm$0.20보다 높아 유의한 차이를 볼 수 있었다 그러나 항정신질환 치료제를 복용하지 않은 대조군에서의 평균빈도는 이미 보고된 바 있는 정상인 한국인 집단에서의 평균빈도인 세포당 8.78$\pm$0.24(Park et al. , 1992)와 별 차이가 없었다 한편 항정신질환 치료제를 장기간 복용하는데 따른 SCI 빈도의 차이가 있는지의 여부를 보기 위하여 1년 미만에서 6년 정도까지의 치료제 복용기간에 따른 SCE의 평균빈도를 비교 분석한 바 복용기간에 따른 SCE 평균빈도의 유의한 차이는 볼 수 없었다. 정신분열환자들이 복용하고 있는 항정신질환 치료제가 SCE에 영향을 줄 수 있다는 결과를 얼었다.
To evaluate the cytogenetic toxicity, of cadmium and the reducing effect of selenium or zinc on cadmium toxicity, the induction of SCEs in cultured human lymphocytes by the concentraion of 0.5 $\mu$M to 16.0 $\mu$M of cadmium chloride and those of cadmium chloride combined with sodium selenite or zinc chloride 1.2 $\mu$M, respectively was investigated. The induction of SCEs by cadmium chloride in the range of 0.5 $\mu$M to 16.0 $\mu$M increased in a dose-dependent manner. A notable increase in SCEs by sodium selenite as well as zinc chloride was also observed. However, the frequency of SCEs by cadmium chloride was inhibited by the simultaneous addition of sodium selenite and zinc chloride 1.2 $\mu$M, respectively. The mitotic index significantly decreased in higher concentration of cadmium chloride but not was significantly different in any concentration of cadmium chloride with the simultaneous addition of sodium selenite or zinc chloride. The results showed that the decreased additive SCE effect was observed when induced by the combined treatment which could suggest that sodium selenite and zinc chloride have a protective effect on cadmium chloride.
Cohesin is a multi-protein complex composed of four core subunits (SMC1A, SMC3, RAD21, and either STAG1 or STAG2) that is responsible for the cohesion of sister chromatids following DNA replication until its cleavage during mitosis thereby enabling faithful segregation of sister chromatids into two daughter cells. Recent cancer genomics analyses have discovered a high frequency of somatic mutations in the genes encoding the core cohesin subunits as well as cohesin regulatory factors (e.g. NIPBL, PDS5B, ESPL1) in a select subset of human tumors including glioblastoma, Ewing sarcoma, urothelial carcinoma, acute myeloid leukemia, and acute megakaryoblastic leukemia. Herein we review these studies including discussion of the functional significance of cohesin inactivation in tumorigenesis and potential therapeutic mechanisms to selectively target cancers harboring cohesin mutations.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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