Aim: We aimed to investigate the associations of dietary intake of folate, vitamin $B_6$ and $B_{12}$ and MTHFR genotype with breast cancer in a Chinese population. Methods: A matched case-control study was conducted, and 435 patients with newly diagnosed and histologically confirmed breast cancer and 435 controls were collected. The folate intake, vitamin $B_6$ and vitamin $B_{12}$ were calculated, and MTHFR C665T, C677T and A1298C were analyzed by PCR-RFLP. Results: We found vitamin $B_{12}$ was likely to reduce the risk of breast cancer, and MTHFR 665TT was associated with increased risk of breast cancer. Folate intake, vitamin $B_{12}$ intake and variants of MTHFR C677T and MTHFR A1298C demonstrated no association with risk of breast cancer. However, we found patients with low intake of vitamin $B_6$ and MTHFR 665TT genotype had a higher risk of breast cancer (OR=1.87, 95% CI=1.29-2.77), the association being less pronounced among subjects with a moderate intake of vitamin $B_6$ and MTHFR 665TT genotype (OR=1.58, 95% CI=1.03-2.49, P=0.03). Conclusion: Our study indicated that the MTHFR C665T polymorphism and vitamin $B_6$ are associated with risk of breast cancer, which indicated roles for nutrients in developing breast cancer.
Aim: To clarify any association between the hOGG1 Ser326Cys polymorphism and susceptibility to gastric cancer. Methods: A meta-analysis based on 11 eligible case-control studies involving 5,107 subjects was carried out to summarize the data on the association between hOGG1 Ser326Cys polymorphism and gastric cancer risk. Results: No association was found between hOGG1 Ser326Cys polymorphism and gastric cancer risk (dominant model: OR = 0.95, 95% CI: 0.83-1.09, p = 0.486, ph (p values for heterogeneity) = 0.419; additive model: OR = 1.02, 95% CI: 0.81-1.30, p = 0.850, ph = 0.181; recessive model: OR = 1.09, 95% CI: 0.80-1.48, p = 0.586, ph = 0.053). Subgroup analysis based on ethnicity (Asian and Caucasian) and smoking status (ever smoker and never smoker) did did notpresent any significant association. Sensitivity analysis did not perturb the results. Conclusions: This study strongly suggested there might be no association between the hOGG1 Ser326Cys polymorphism and gastric cancer risk. However, larger scale studies are needed for confirmation.
Background: The SULT1A1 Arg213His polymorphism is reported to be associated with lung cancer risk. However, this relationship remains controversial. For better understanding a meta-analysis was therefore performed. Methods: An extensive search was performed to identify all case-control studies investigating association between SULT1A1 Arg213His polymorphism and lung cancer risk. The strength was assessed by odds ratio (OR) with the corresponding 95% confidence interval (95%CI). Results: A total of five publications covering 1,669 cases and 1,890 controls were included in this meta-analysis. No significant association between SULT1A1 Arg213His polymorphism and lung cancer risk was observed in overall comparisons in all genetic models (dominant model: OR=1.33, 95%CI=1.00-1.76, P=0.05; additive model: OR=1.30, 95%CI=0.93-1.81, P=0.12; recessive model: OR=1.21, 95%CI=0.89-1.66, P=0.23). However, on subgroup analysis, an elevated risk in mixed populations with variant His allele was revealed in the dominant model (OR=1.66, 95% CI=1.06-2.62, P=0.03). Furthermore, the SULT1A1 Arg213His polymorphism was associated with an increased risk of lung cancer in both females and males in the dominant model (females: OR=1.72, 95%CI=1.29-2.27, P=0.00; males: OR=1.46, 95%CI=1.19-1.78, P=0.00). No significant association between this polymorphism and different smoking status (smokers and non-smokers) and the other ethnicities (Asians and Caucasians) was shown. Conclusions: The results of this meta-analysis indicate that the SULT1A1 Arg213His polymorphism is not associated with lung cancer risk in Asians and Caucasians, but possible elevation for genotype (GA/AA) in mixed populations and males and females needs further investigation.
Purpose: Studies have indicated that diabetes mellitus (DM) is a risk factor for bladder cancer; however, not all evidence supports this conclusion. The aim of this meta-analysis was to collate and evaluate all primary observational studies investigating the risk of bladder cancer associated with DM. Methods: The PubMed and Google Scholar databases were searched to identify studies that estimated the association of DM and bladder cancer. Summary effect estimates were derived using a random-effects meta-analysis model. Results: A total of 23 studies (8 case-control studies, 15 cohort studies) including 643,683 DM and 4,819,656 non-DM cases were identified. Analysis of all studies showed that DM was associated with an increased risk of bladder cancer compared with non-DM overall (OR=1.68, 95% CI 1.32-2.13). Analysis of subgroups demonstrated this to be the case in both case-control studies (OR=1.59, 95% CI 1.28-1.97, $I^2$=58%) and cohort studies (RR=1.70, 95% CI 1.23-2.33, $I^2$=96%). There was no gender difference in DM-associated bladder cancer risk. Bladder cancer risk was increased in Asia and the North America region, but not in Europe. Furthermore, DM-associated bladder cancer risk was obviously higher in Asia than North America and Europe or in those with Caucasian ethnicity. With extension of follow-up time, the bladder cancer risk was not increased for the patients with DM. Conclusions: This meta-analysis provided further evidence supporting theDM association with a significantly higher risk of bladder cancer obtained from observational studies.
Purpose: This study was conducted to identify the factors influencing second primary cancer (SPC) screening practice by examining the relationships of physical symptoms, knowledge and attitudes regarding SPC screening, perceived risk, primary cancer type, and demographic factors of cancer survivors. Methods: Participants were 308 survivors of stomach, colon, or breast cancer recruited from 2 university hospitals in Korea. Data were collected using a questionnaire and analyzed using IBM SPSS 21.0 and AMOS 18.0. Results: The proportion of participants taking all cancer screenings according to national guidelines was 40%. They had moderate knowledge and a relatively positive attitude regarding SPC screening and high cancer risk perception. The participants had taken fewer SPC screenings after than before cancer diagnosis. The factors influencing cancer risk perception were age, physical symptoms, knowledge regarding SPC and primary cancer type (stomach). The factors influencing SPC screening practice were age, gender, economic status, knowledge regarding SPC screening, and primary cancer types (colon). Conclusion: It is important for clinical professionals to recognize that survivors of cancer are susceptible to another cancer. Education on SPC screening for these survivors should focus on communicating with and encouraging them to have regular cancer screenings.
Zhu, Ya-Qun;Xie, Yu-Huan;Liu, Feng-Huan;Guo, Qi;Shen, Pei-Pei;Tian, Ye
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.16
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pp.6535-6541
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2014
Background: To evaluate risk factors for upper extremity lymphedema due to breast cancer surgery. Materials and Methods: Clinical studies published on PubMed, Ovid, EMbase, and Cochrane Library from January 1996 to December 2012 were selected. Results: Twenty-five studies were identified, including 12,104 patients. Six risk factors related to the incidence of lymphedema after breast cancer treatment were detected: axillary lymph node dissection (OR=3.73, 95%CI 1.16 to 11.96), postoperative complications (OR=2.64, 95%CI 1.10 to 6.30), hypertension (OR=1.83, 95%CI 1.38 to 2.42), high body mass index (OR=1.80, 95%CI 1.30 to 2.49), chemotherapy (OR=1.38, 95%CI 1.07 to 1.79) and radiotherapy (OR=1.35, 95%CI 1.10 to 1.66). We found significant protective factors for lymphedema: pathologic T classification (OR=0.57, 95%CI 0.36 to 0.91) and stage (OR=0.60, 95%CI 0.39 to 0.93), while some factors, like age, number of positive lymph nodes, number of lymph node dissection, demonstrated no obvious correlation. Conclusions: Axillary lymph node dissection, postoperative complications, hypertension, body mass index, chemotherapy, radiotherapy are risk factors for lymphedema after breast cancer treatment. Attention should be paid to patients with risk factors to prevent the occurrence of lymphedema.
Ji, Tian-Xing;Zhi, Cheng;Guo, Xue-Guang;Zhou, Qiang;Wang, Guo-Qiang;Chen, Bo;Ma, Fei-Fei
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.14
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pp.6099-6104
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2015
Background: Previous studies investigating the association between miR-34b/c rs4938723 polymorphism and cancer risk showed inconclusive. Here, we performed meta-analysis to investigate the association between miR- 34b/c rs4938723 polymorphism and digestive cancer risk. Materials and Methods: Literature database including PubMed, OVID, Chinese National Knowledge Infrastructure (CNKI) were searched for publications concerning the association between the miR-34b/c rs4938723 polymorphism and digestive cancer risk. Results: A total of 6 studies consisting of 3246 cases and 3568 controls were included in this meta-analysis. The combined analysis suggested the miR-34b/c rs4938723 polymorphism significantly reduced digestive cancer risk under allelic model, homogeneous co-dominant model and recessive model (C vs T: OR=0.88, 95%CI=0.82-0.95, p-value=0.001; CC vs TT: OR =0.67, 95%CI=0.57-0.80, p-value=0.000; CC vs TT/TC: OR=0.68, 95%CI=0.58-0.80, p-value=0.000). Q-test and I2 test revealed no significant heterogeneity in all genotype comparisons. The Begger's funnel plot and Egger's test did not show significant publication bias. Conclusions: The current evidence supports the conclusion that the miR-34b/c rs4938723 polymorphism decreases an individual's susceptibility to digestive cancers.
Zhang, Meng;Xiong, Hu;Fang, Lu;Lu, Wei;Wu, Xun;Wang, Yong-Qiang;Cai, Zhi-Ming;Wu, Song
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.11
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pp.4633-4639
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2015
Background: Previous studies suggested that the H63D and C282Y polymorphisms in the HFE genes were susceptible to many cancer types, nevertheless, the present results were inconclusive. Thus, the present study was aimed to evaluate the association between the HFE polymorphisms (H63D and C282Y) and cancer risk via meta-analysis. Materials and Methods: We retrieved PubMed, Google Scholar, Embase and Web of Science databases for all eligible studies up to April 1, 2015. All the statistical analysis was conducted by STATA 12.0. Results: Finally, a total of 20 publications including 24 case-control studies, comprising 6,524 cases and 31,080 controls for HFE-C282Y polymorphism and 19 publications including 21 case control studies, comprising 5,648 cases and 14,257 controls for HFE-H63D polymorphism were enrolled in our analysis. An increased risk for overall cancer risk was identified in HFE-H63D polymorphism under allele contrast (D vs H: OR=1.153; 95%CI=1.031-1.289, Pheterogeneity=0.002), homozygotes vs wide type (DD vs HH: OR=1.449; 95%CI=1.182-1.777, Pheterogeneity=0.391), dominant model (DD+HD vs HH: OR=1.145; 95%CI=1.007-1.301, Pheterogeneity=0.002) and recessive model (DD vs HD+HH: OR=1.416 ; 95%CI=1.156-1.735, Pheterogeneity=0.549), as well as HFE-C282Y under homozygotes vs wide type (YY vs CC: OR=1.428, 95%CI=1.017-2.006, Pheterogeneity=0.220). In addition, in the stratified analysis by cancer type, an increased risk was identified in hepatocellular carcinoma and breast cancer in C282Y polymorphism, as well as pancreatic cancer in H63D polymorphism, whereas a decreased risk of colorectal cancer was identified in C282Y polymorphism. Conclusions: Present study suggested that H63D and C282Y polymorphisms associated with an increased risk of overall cancer. Nevertheless, well-designed study with large sample size will be continued on this issue of interest.
A number of studies have been conducted to explore the association of XRCC1 polymorphisms with thyroid cancer risk, but the results have been inconsistent. Thus we performed the present meta-analysis to clarify this issue based on all of the evidence available to date. Relevant studies were retrieved by searching PubMed and statistical analysis conducted using Stata software. Nine studies were included in this meta-analysis (1,620 cases and 3,557 controls). There were 6 studies (932 cases and 2,270 controls) of the Arg194Trp polymorphism, 7 studies (1432 cases and 3356 controls) of the Arg280His polymorphism and 9 studies (1,620 cases and 3,557 controls) for the Arg399Gln polymorphism. No association of XRCC1 Arg194Trp, Arg280His and Arg399Gln polymorphism with thyroid cancer risk was observed in the overall analysis. However, subgroup analysis revealed: 1) an elevated risk in aa vs AA analysis (OR=2.03, 95%CI= 1.24-3.31) and recessive genetic model analysis (OR=1.93, 95%CI= 1.20-3.08) in the larger sample size trials for XRCC1 Arg194Trp polymorphism; 2) a decreased thyroid cancer risk on subgroup analysis based on ethnicity in Aa vs AA analysis (OR=0.84, 95%CI= 0.72-0.98) and in a dominant genetic model (OR=0.84, 95%CI= 0.72-0.97) in Caucasian populations for the XRCC1 Arg399Gln polymorphism; 3) a decreased thyroid cancer risk on subgroup analysis based on design type in Aa vs AA analysis (OR=0.72, 95% CI= 0.54-0.97) among the PCC trials for the Arg399Gln polymorphism. Our results suggest that the XRCC1 Arg399Gln polymorphism may be associated with decreased thyroid cancer risk among Caucasians and XRCC1 Arg194Trp may be associated with a tendency for increased thyroid cancer risk in the two larger sample size trials.
Background: Fatal adverse events (FAEs) have been reported with sorafenib, a vascular endothelial growth factor receptor kinase inhibitor (VEGFR TKI). We here performed an up-to-date and detailed meta-analysis to determine the overall risk of FAEs associated with sorafenib. Methods: Databases, including PubMed, Embase and Web of Science, and abstracts presented at the American Society of Clinical Oncology annual meetings were searched to identify relevant studies. Eligible studies included randomized controlled trials evaluating sorafenib effects in patients with all malignancies. Summary incidence rates, relative risks (RRs), and 95% confidence intervals (CIs) were calculated for FAEs. In addition, subgroup analyses were performed according to tumor type and therapy regimen. Results: 13 trials recruiting 5,546 patients were included in our analysis. The overall incidence of FAEs with sorafenib was 1.99% (95%CI, 0.98-4.02%). Patients treated with sorafenib had a significantly increased risk of FAEs compared with patients treated with control medication, with an RR of 1.77 (95%CI 1.25-2.52, P=0.001). Risk varied with tumour type, but appeared independent of therapy regimen. A significantly increased risk of FAEs was observed in patients with lung cancer (RR 2.26; 95% CI 1.03-4.99; P= 0.043) and renal cancer (RR 1.84; 95% CI 1.15-2.94; P= 0.011). The most common causes of FAEs were hemorrhage (8.6%) and thrombus or embolism (4.9%). Conclusions: It is important for health care practitioners to be aware of the risks of FAEs associated with sorafenib, especially in patients with renal and lung cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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