The objective of this study was to investigate the effect of crude ginseng total saponins (CGS) against airway inflammation (AI) and airway hyperresponsiveness (AH) induced by diesel exhaust particles (DEP) in mice. AI and AH were induced by the intratracheal instillation with 0.1 $mg/m{\ell}$ of DEP suspension once a week for 10 weeks combined with ovalbumin (OVA) sensitization. Mice were also treated orally with 75 $mg/m{\ell}$ of CGS, 5 days a week for 10 weeks. Oral CGS treatment decreased in the level of serum immunoglobulin (IgE) and histamine increased by DEP and OVA, and declined respiratory resistance. It also dropped an enhanced infiltration of eosinophils in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice, and an increased T helper type 2 cell derived cytokine levels such as of interleukin (IL)-4, IL-13 and IL-5 in the BALF. However, it did not influence T helper type 1 cytokine such as interferon-gamma in the BALF. These results indicate that CGS may alleviate allergen-related AI and AH in mice and may play an important role in the modulation of asthmatic inflammation.
Objective: The prevalence of metabolic syndrome and type 2 diabetes is increasing worldwide. Mitochondrial dysfunction is known to be involved in insulin resistance and obesity, researches have been increasing highly. Astragali Radix extract (ARE) or its main components have been shown to perform comparably to insulin by significantly reducing blood glucose levels in animal models however, the influence on mitochondrial dysfunction are not well understood. Methods: ARE (0.2, 0.5 and 1.0 mg/ml) or metformin (2.5 mM) were treated in C2C12 after 6 day-differentiation. The expressions of adenosine monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK) and phosphorylation AMPK, peroxisome proliferators-activated receptror ${\gamma}$ coactivator $1{\alpha}$ ($PGC1{\alpha}$), nuclear respiratory factors 1 (NRF1), mitochondrial transcription factor (Tfam) and myosin heavy chain were detected with western blotting or polymerase chain reaction analysis. The morphological changes were also investigated. Results: ARE dose dependently increased phosphorylation of AMPK and respectively activated mRNA expressions of $PGC1{\alpha}$, NRF1 and Tfam which are mitochondrial biogenesis regulators. Furthermore, there were some morphologic differences of differentiated cells between ARE treatment and control. Conclusions: This study suggests that ARE has the potential to increase muscle mitochondrial function by activating AMPK and $PGC1{\alpha}$.
The effect of graded increments in positive end-expiratory pressure [PEEP] on hemodynamics required to ventilate 8 critically ill patients is reported. Acute respiratory insufficiency was a cause of death in only one patient of drug inoxication among the 8 patients studied. The cardiac output was not changed significantly after the increment of PEEP to the level of 20 cm H2O. The heart rate was increased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01] as compared to 0 cm H2O PEEP; and the stroke volume was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.05]. The blood pressure was not affected at any level of PEEP, but the pulmonary artery pressure was elevated significantly at 10 cm H2O PEEP [P<0.01]. The right ventricular transmural filling pressure was not affected at the level of 10 cm H2O PEEP, but from 15 cm H2O PEEP it was increased significantly. With the increment of PEEP, the left ventricular stroke work index was decreased slightly; and at 20 cm H2O PEEP, it was decreased significantly. The right ventricular stroke work index was increased only at 10 cm H2O PEEP. The systemic vascular resistance was decreased significantly from 15 cm H2O PEEP [P<0.01].
Clinical analysis was performed of 89 secundum type atrial septal defect patients operated on during the period from July, 15th, 1981 to March, 1987 in the Thoracic and Cardiovascular Surgery Department of Pusan National University Hospital. Secundum type ASD was 2`I.0% among all of congenital heart diseases operated in the same period. The age distribution of patients ranged from 3 to 41 years and sex ratio, male to female was 1.23 to 1.0. Common symptoms were exertional dyspnea 64.0%, frequent upper respiratory infection 43.8%, cyanosis 10.1% and fatigue 7.9%. The mean value of cardiac catheterization data of the group of ASD combined with another cardiovascular anomalies was compared with that of only ASD group. The amount of shunt showed not statistically significant difference between two groups [P>0.05] but pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance of combined group was significantly higher than that of only ASD group [P<0.02, P<0.01]. The difference of mean hemodynamic data between the age group below 20 years and above 21 years was not statistically significant [P>0.05]. All cases were operated under cardiopulmonary bypass. Among these 51 were closed directly and 38 were applied Dacron patch. Two most common associated cardiac anomalies were pulmonary stenosis [8 cases, 9.0%] and VSD [8 cases, 9.0%]. The most frequent postoperative complication was wound infection, One patient died of low cardiac output on 10th postoperative day and the overall operative mortality was 1.1%
Since its identification in April 2009, a swine-origin H1N1 influenza A virus (S-OIV) which is a reassortment of gene segments from both North American triple-reassortant and Eurasian swine influenza has been widely spread among humans in unexpected rapidity. To date, each gene segment of the 2009 influenza A (H1N1) outbreak viruses have shown high (99.9%) neucleotide sequence identity. As of July 6, 94,512 people have been infected in 122 countries, of whom 429 have died with an overall case-fatality rate of <0.5%. Most confirmed cases of S-OIV infection have been characterized by self-limited, uncomplicated febrile respiratory illness and 38% of cases have also included vomiting or diarrhea. Standard plus droplet precautions should be adhered to at all times. Tests on S-OIV have indicated that current new H1N1 viruses are sensitive to neuraminidase inhibitors (oseltamivir). However, current less virulent S-OIV may evolve into a pathogenic strain or acquire antiviral resistance, potentially with more severe clinical consequences. Efforts to control these outbreaks would be based on our understanding of novel S-OIV and previous influenza pandemics.
The fluoroquinolones are an important group of antibiotics widely used in the treatment of various infectious diseases in adults, as a result of an excellent spectrum of activity, good tissue penetration and convenient ways of administration. In recent decades, there has been extensive development, clinical investigation, licensure and use of fluoroquinolone antibiotics. However, the use of fluoroquinolones in children has been limited because of their potential to induce arthropathy in juvenile animals. Despite class label warnings against use in children, prescriptions for quinolone antibiotics to treat infections in children have become increasingly prevalent. The main use of fluoroquinolones in pediatrics should be, understandably, in serious life-threatening infections for which other antibiotics therapies are not effective or available. While most of the published studies failed to detect an increased rate of articular adverse effects in children treated with fluoroquinolones, an increase in the use of these compounds, particularly in community-acquired lower respiratory infections, could accelerate the emergence of multidrug-resistant (including fluoroquinolone) pneumococcal strains. This review will discus the main issues related to the use of fluoroquinolones in children, the major problems of resistance developing among these compounds, with special emphasis on the potential side effects and skilled use of these alternative potent drugs in pediatric infection.
Vitamin D is an essential component of bone and mineral metabolism; its deficiency causes growth retardation and skeletal deformities in children and osteomalacia and osteoporosis in adults. Hypovitaminosis D (vitamin D insufficiency or deficiency) is observed not only in adults but also in infants, children, and adolescents. Previous studies suggest that sufficient serum vitamin D levels should be maintained in order to enhance normal calcification of the growth plate and bone mineralization. Moreover, emerging evidence supports an association between 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels and immune function, respiratory diseases, obesity, metabolic syndrome, insulin resistance, infection, allergy, cancers, and cardiovascular diseases in pediatric and adolescent populations. The risk factors for vitamin D insufficiency or deficiency in the pediatric population are season (winter), insufficient time spent outdoors, ethnicity (non-white), older age, more advanced stage of puberty, obesity, low milk consumption, low socioeconomic status, and female gender. It is recommended that all infants, children, and adolescents have a minimum daily intake of 400 IU ($10{\mu}g$) of vitamin D. Since the vitamin D status of the newborn is highly related to maternal vitamin D levels, optimal vitamin D levels in the mother during pregnancy should be maintained. In conclusion, given the important role of vitamin D in childhood health, more time spent in outdoor activity (for sunlight exposure) and vitamin D supplementation may be necessary for optimal health in infants, children, and adolescents.
The number of patient with allergic asthma and atopy have increased in the cities of Korea steadily. In order to elucidate the primary factor, we investigated whether the house dust particles collected from an apartment of the middle classes has promoting effects of allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness. Mice were treated with 0.1 mL of 1 mg/mL of house dust particles suspension by intratracheal instillation once weekly for 10 weeks combined with ovalalbumin (OVA) sensitization. Intratracheal instillation of house dust particles and OVA sensitization caused an increase in the level of serum L-lactate dehydrogenase (LDH), immunoglobulun-E (IgE) and histamine, and an elevation in respiratory resistance. It also enhanced infiltration of eosinophils in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice, IgE and eotaxin expression in blood, and T helper type 2 cell derived cytokine levels such as of interleukin (IL)-4, IL-13 and IL-5 in the BALF. However, it did not influence T helper type 1 cytokine such as interferon-gamma in the BALF. These results indicate that house dust particles elevate allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness in mice and may play an important role in the aggravation of asthma and atopy in Korea.
The efficacy of anticancer drugs depends on a variety of signaling pathways, which can be positively or negatively regulated. In this study, we show that SETDB1 HMTase is down-regulated at the transcriptional level by several anticancer drugs, due to its inherent instability. Using RNA sequence analysis, we identified FosB as being regulated by SETDB1 during anticancer drug therapy. FosB expression was increased by treatment with doxorubicin, taxol and siSETDB1. Moreover, FosB was associated with an increased rate of proliferation. Combinatory transfection of siFosB and siSETDB1 was slightly increased compared to transfection of siFosB. Furthermore, FosB was regulated by multiple kinase pathways. ChIP analysis showed that SETDB1 and H3K9me3 interact with a specific region of the FosB promoter. These results suggest that SETDB1-mediated FosB expression is a common molecular phenomenon, and might be a novel pathway responsible for the increase in cell proliferation that frequently occurs during anticancer drug therapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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