Continuous renal replacement therapy (CRRT) has become the preferred dialysis modality to support critically ill children with acute kidney injury. As CRRT technology and clinical practice advances, experiences using CRRT on small infants and neonates have increased. In neonates with hyperammonemia or acute kidney injury during extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) therapy, CRRT can be a safe and effective technique. However, there are many limitations of CRRT in neonates, including vascular access, bleeding complications, and lack of neonatespecific devices. This review discusses the basic principles of CRRT and the special considerations when using this technique in neonates and infants.
Kidney diseases including acute kidney injury and chronic kidney disease are among the largest health issues worldwide. Dialysis and kidney transplantation can replace a significant portion of renal function, however these treatments still have limitations. To overcome these shortcomings, a variety of innovative efforts have been introduced, including cell-based therapies. During the past decades, advances have been made in the stem cell and developmental biology, and tissue engineering. As part of such efforts, studies on renal cell therapy and artificial kidney developments have been conducted, and multiple therapeutic interventions have shown promise in the pre-clinical and clinical settings. More recently, therapeutic cell-secreting secretomes have emerged as a potential alternative to cell-based approaches. This approach involves the use of renotropic factors, such as growth factors and cytokines, that are produced by cells and these factors have shown effectiveness in facilitating kidney function recovery. This review focuses on the renotropic functions of bioactive compounds that provide protective and regenerative effects for kidney tissue repair, based on the available data in the literature.
Kim, Myung-Jin;Lee, Soo-Jin;Park, Chang-Sik;Son, Hwa-Young;Jun, Moo-Hyung;Jeong, Seong-Mok;Kim, Myung-Cheol
Journal of Veterinary Clinics
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v.24
no.2
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pp.94-98
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2007
This study was to investigate the effects of ascorbic acid and alpha-tocopherol on the attenuation of renal ischemia-reperfusion (IR) injury in pigs. Ten pigs were subjected to 60 minutes of warm unilateral renal ischemia followed by removal of contralateral kidney and then divided into two groups. Treatment group was performed ascorbic acid and alpha-tocopherol pretreatment 2 days before operation and ascorbic acid with heparin-saline solution irrigation-aspiration. Otherwise, control group used only irrigation-aspiration of heparin-saline solution. Blood samples were collected from these pigs for measurement of serum blood urea nitrogen (BUN) and creatinine values, antioxidant superoxide dismutase (SOD) at pre, day 1, day 3, day 7 and day 14. The kidneys were taken for histopathologic evaluation after euthanasia on postoperative day 14. The levels of BUN were significantly increased in the control group on day 1, day 3 and day 7 (P<0.05). And the level of creatinine was significantly increased in the control group on day 3 (p<0.05). Activity of antioxidant enzymes in plasma revealed significant difference (p<0.05) between control and treatment group at day 14. In histopathologic findings, treatment group was showed less damage than that of control group on the basis of renal tubular damage. It was concluded that ascorbic acid and alpha-tocopherol attenuated renal I/R injury in the pigs.
Recently, the trauma patients have been markedly increasing due to the vast increase of traffic accident, industrial disaster, incidental accident and violence. The authors have analysed of 22 patients of thoracic injuries combined with abdominal injuries and summarized as follows. The ratio of male to female was 3.4:1 and their age distribution was from 5 years to 68 years and mean age was 34.4 years. The etiologies of injury were traffic accident, stab wound, fall down and violence. Associated injuries were fractures, bowel perforation, kidney rupture, head injury, liver laceration, spleen rupture and so forth. The modes of treatment were closed thoracostomy, repair of diaphragm, ruptured bowel repair, explo-thoracotomy, splenectomy, hepatic lobectomy in this order of frequency. The postoperative complications were atelectasis, wound infection, pneumonia, empyema, acute renal failure, respiratory failure and bleeding. The mortality rate was 13.6% [3/22 and the causes of death were respiratory failure 1 case, acute renal failure 1 case and hypovolemic shock 1 case.
Oxygen free radical have recently been found to mediate cell injury after ischemia in the kidney. The purpose of our study was to determine whether selenium had an effect on damge mediated by oxygen free radical in inorganic mercury induced renal failure, toxic model of renal failure. Toxic renal failure model was produced by subcutaneous injection of mercuric chloride (4mg/kg) once a day for 7 consecutive days. In additionally, coadministration of sodium selenite (1mg/kg) was performed by the same condition. As a consequence of this study, we were able to detect partially unequivocal role of selenium as below dipicted. The combination of sodium selenite showed that markedly inhibited production of superoxide radical in mercuric chloride alone. On the other hand, combined sodium selenite was unable to enhance against significantly lowered superoxide dismutase activity after mercuric chloride insult. However, simultaneous administration of sodium selenite was inclined to induce mitochondrial superoxide dismutase and catalase.
We studied four patients with muscle necrosis associated with acute renal failure to evaluate the diagnostic value of the bone scan in this disease. The illness followed carbon monoxide poisoning in two patients, acute physical exertion in one and contaminated intramuscular injection in the other. Whole-body rectilinear bone scans using technetium 99m-methyldiphosphonate were done. In all patients, increased muscle labelling at the regions of suspected muscle injury was showed, and in one, it was after normalization of serum muscle enzyme levels. In one patient, the bone scan was rechecked 8 months later and showed no residual abnormality. Above all, the site and precise extent of muscle injury could be detected and the degree of muscle labelling seemed to correlate with the severy of muscle injury. These findings suggest that isotope scanning may be useful in the diagnosis of patients with acute muscle necrosis.
Acute hepatitis A is a generally self-limiting disease of the liver. Acute renal failure is rare in patients with acute non-fulminant hepatitis A Acute tubular necrosis is the most common form of renal injury found in such patients. The 215 years old male patient visited our hospital with complaint of general weakness, fatigue, nausea, vomiting and myalgia. He was diagnosed with acute renal failure associated with acute non-fulminant hepatitis A We report here on a case of acute renal failure associated with non-fulminant hepatitis A, and we include a review of the literature.
Kim, Byung Kwan;Lee, Hyun Soon;Yim, Hyung Eun;Cheong, Hae Il;Yoo, Kee Hwan
Childhood Kidney Diseases
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v.20
no.2
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pp.83-87
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2016
Congenital chloride diarrhea (CLD) is a rare autosomal recessive disease that is difficult to diagnose. CLD requires early treatment to correct electrolyte imbalance and alkalosis and to prevent severe dehydration. Renal injury is clearly associated with defective electrolyte balance induced by CLD, particularly during the first months or years of life. A 7-year-old boy was diagnosed with CLD following detection of a homozygous mutation (c.2063-1G>T) in SLC26A3 at 6 months of age. During treatment with electrolyte supplements, mild proteinuria was detected at 8 months of age, and is still present. Renal biopsy showed the presence of focal renal dysplasia, with metaplastic cartilage and mononuclear cell infiltration, calcification, and fibrosis in the interstitium. Up to two-thirds of the glomeruli exhibited global obsolescence, mostly aggregated in the dysplastic area. In nondysplastic areas, the glomeruli were markedly increased in size and severely hypercellular, with increased mesangial matrix, and displayed segmental sclerosis. The marked glomerular hypertrophy with focal segmental glomerulosclerosis suggested a compensatory reaction to the severe nephron loss or glomerular obsolescence associated with renal dysplasia, with superimposed by CLD aggravating the tubulointerstitial damage.
Kim, Kyung Min;Sung, Kyoung;Yang, Hea Koung;Kim, Seong Heon;Kim, Hye Young;Ban, Gil Ho;Park, Su Eun;Lee, Hyoung Doo;Kim, Su Young
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.3
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pp.145-148
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2016
Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome is a rare and potentially fatal condition characterized by skin rash, fever, eosinophilia, and multiorgan involvement. Various drugs may be associated with this syndrome including carbamazepine, allopurinol, and sulfasalazine. Renal involvement in DRESS syndrome most commonly presents as acute kidney injury due to interstitial nephritis. An 11-year-old boy was referred to the Children's Hospital of Pusan National University because of persistent fever, rash, abdominal distension, generalized edema, lymphadenopathy, and eosinophilia. He previously received vancomycin and ceftriaxone for 10 days at another hospital. He developed acute kidney injury with nephrotic range proteinuria and hypocomplementemia. A subsequent renal biopsy indicated the presence of acute tubular necrosis (ATN) and late exudative phase of postinfectious glomerulonephritis (PIGN). Systemic symptoms and renal function improved with corticosteroid therapy after the discontinuation of vancomycin. Here, we describe a biopsy-proven case of severe ATN that manifested as a part of vancomycin-induced DRESS syndrome with coincident PIGN. It is important for clinicians to be aware of this syndrome due to its severity and potentially fatal nature.
Liraglutide (SaxendaR) is prescribed to induce and sustain weight loss in obese patients. The starting dose of liraglutide is 0.6 mg/day for 1 week, which is increased by 0.6 mg/day every week until the full maintenance dose of 3 mg/day is achieved. Such dose titration is needed to prevent side effects, which primarily include gastrointestinal problems such as nausea, diarrhea, constipation, vomiting, dyspepsia, and abdominal pain. A 35-year-old, reportedly healthy obese man receiving liraglutide treatment for obesity visited the emergency room complaining of generalized weakness and dizziness accompanied by repeated diarrhea and vomiting. He reported over 20 episodes of diarrhea starting the day after liraglutide dose escalation from 1.2 mg/day to 1.8 mg/day. Laboratory findings suggested pre-renal acute kidney injury, including serum creatinine 4.77 mg/dl, blood urea nitrogen (BUN) 37 mg/dl, estimated glomerular filtration rate (eGFR) 15 ml/min/1.73 m2, and Fractional excretion of sodium 0.08. After volume repletion therapy, his renal function recovered to a normal range with laboratory values of creatinine 1.08 mg/dl, BUN 14 mg/dl, and eGFR 88 ml/min/1.73 m2. This case emphasizes the need for caution when prescribing glucagon-like peptide-1 receptor agonists, including liraglutide, given the risk of serious renal impairments induced by volume depletion and dehydration through severe-grade diarrhea and vomiting.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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