Arachidonic acid which is precursor of prostaglandins, when administered ($100.0\;{\mu}g/kg$, or $100.0\;{\mu}g/kg/min$) intravenously, did not influence on renal function of dog. Arachidonic acid, when infused ($10.0\;{\mu}g/kg/min$) into a renal artery, produced marked diuretic action accompanied with augmentation of renal plasma flow and with little changed glomerular filtration rate, and exhibited the increased clearances of osmolar substance and free water, and the decreased reabsorption rates of sodium and potassium in renal tubules in only experimental kidney, but did not influenced at all in control kindey. The diuretic acition of arachidonic acid infused into a renal artery was not affected by pretreatment of indomethacin (10.0 mg/kg. i.v) which is inhibitor of cyclooxygenase. Above results suggest that arachidonic acid infused into a renal artery produced diuretic action through direct renal hemodynamic changes, that is mediated by reduction of postglomerular resistance being caused by dilation of vas efferense.
Vasopressin which is an antidiuretic hormone in human body produced the diuretic action in dog. This study was investigated in order to certify the diuretic action and to search out the mechanism of the action on the vasopressin. Vasopressin, when given in a dose of 10.0mU/kg, bolus+1.0mU/kg/min intravenously, exhibited the increase of urine flow(Vol), renal plasma flow(RPF), osmolar clearance (Cosm) and amounts of sodium and potassium excreted in urine ($E_{Na},\;E_K$), the decrease of reabsorption rate of sodium and potassium in renal tubules ($R_{Na},\;R_K$), and then elevated the mean arterial pressure(MAP). Vasopressin given in a increased dose to 30.0mU/kg, bolus+1.0mU/kg/min intravenously elicited the same aspect with that exhibited by a small dose in changes of Vol. and all renal function and potentiated the change rates, whereas this time MAP did not change at all when compared with control value. Vasopressin, when administered into a renal artery, did not induce the changes of Vol and all renal function in experimental (administered) kidney, but increased slightly the Vol, glomerular filtration rate(GFR), $E_{Na},\;and\;E_K$ expected the no change of $R_{Na}\;and\;R_K$ in the control (not administered) kidney. Vasopressin, when infused into carotid artery, showed the increase of Vol. GFR, $E_{Na},\;and\;E_K$ and no change of $R_{Na}\;and\;R_K$ in a dose of 1/5 of intravenous dose. Diuretic action of vasopressin administered into carotid artery was not influenced by renal denervation. Above results suggest that vasopressin produced diuretic action by hemodynamic changes in dogs. These hemodynamic changes may be mediated by central endogenous substances not associated with renal nerve.
Captopril, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, when given intravenously in dog, elicited the diuretic action along with the increases of glomerular filtration rates (GFR), renal plasma flow (RPF) and osmolar clearances (Cosm) with no changes of free water clearnces ($C_{H_2O}$), and then captopril produced the enlargement of excretion rates of electrolytes in urine and the reduction of reabsorption rates of electrolytes in renal tubles. Captopril, when given into a renal artery, exhibited no changes of renal function in the experinental kidney, whereas diuretic action with the same mechanism as shown in intravenous captopril in control kidney. Captopril, when injected into a carotid artery, showed increases in rates of urine flow in a small does which did not affect on renal action when it was administered intravenusly. Diuretic action induced by captopril was not influenced by renal artery denervation, propranolol and angiotensin II inhibiters. Above results suggest that captopril produced diuretic action along with renal hemodynamic changes by slight contraction of vas efferense and reduction of reabsorption rate of electrolytes in renal tubules, especilly distal tubules, that may be mediatedby endogenous substances.
This study was attempted to investigate the action of debrisoquine, a sympathetic blocking agent presently employed in treating hypertension, on renal function and to elucidate the mechanism of its action. Debrisoquine, given intravenously, elicited increased urine flow, osmolar and free water clearances, along with marked increases in excretion of both sodium and potassium. Glomerular filtration rate also increased, but renal plasma flow tended to decrease, so that the filtration fraction tended to increase. Rates of reabsorption of sodium and potassium in renal tubules were also significantly diminished. The diuresis induced by debrisoquine was completely blocked by treatment with phentolamine and reserpine, and also markedly inhibited by acute renal denervation. Debrisoquine, when injected directly into a renal artery, produced antidiuretic effect and a reduction in urinary excretion of sodium and potassium, along with diminished renal plasma flow and increased filtration fraction. The above observations indicate that debrisoquine, when given intravenously, induces diuresis in the dog as a result of both diminished tubular reabsorption of electrolytes and of renal hemodynamic changes, which seem to be related to its inhibitory action of catecholamine-release from the sympathetic nerve endings.
Vasoactive intestinal peptide (VIP) found in duodenal mucosa originally has been suggested as a neurotransmitter. Its localization, however, now known, is not limited to the gastrointestinal tract, but scattered at many different kinds of tissues, smooth muscles, endocrine gland and exocrine gland as well as central and peripheral neural tissues. To investigate the effect of VIP on renal function, an experiment has been done in anesthetized male rats. The results obtained were: 1) Urinary output and creatinine clearance decreased significantly during the period of infusion of VIP, 2.0ug/rat/7minutes. 2) Urinary excretion of sodium, potassium and chloride decreased but without significance by infusion of VIP. 3) Blood pressure, systolic and diastolic, decreased by VIP administered intravenously in the period of infusion. 4) Changes of urinary output, sodium and chloride excretion was correlated with changes of creatinine clearance. The above data suggest that VIP administered intravenously can suppress the renal hemodynamics indirectly, and also decrease electrolyte excretion through its renal hemodynamic change.
Branchio-oto-renal syndrome (BOR) is a rare autosomal dominant disorder. The features include branchial cysts, hearing loss, ear malformation, preauricular pits, retrognathia, congenital heart disease, and renal abnormalities. However, anesthetic management of these patients has seldom been reported. We report a case in which general anesthesia was performed for dental treatment in a patient with BOR. Airway management, renal function, and hemodynamic changes can be of critical concern during anesthetic management. A 13-year-old girl diagnosed with BOR had severe right hearing loss, right external ear malformation, renal abnormalities, and postoperative patent ductus arteriosus (PDA). Dental extraction under general anesthesia was scheduled for a supernumerary tooth. The procedure was completed with sufficient urine volume, adequate airway management, and stable hemodynamics.
The author in an attempt to evaluate hemodynamic changes in the clinical stages of Korean hemorrhagic fever measured plasma volume, cardiac output and effective renal plasma flow utilizing radioisoto es during various phases of the disease. Cardiac output was measured by radiocardiography with external monitoring method using RIHSA. Effective renal plasma flow was obtained from blood clearance curve drawn by external monitoring after radiohippuran injection according to the method described by Razzak et al. The study was carried out in thirty-eight cases of Korean hemorrhagic fever and the following conclusions were obtained. 1. Plasma volume was increased in the patients during the oliguric-and hypertensive diuretic phases, while it was normal in the patients during the normotensive-diuretic phase. 2. Cardiac index was increased in the patients during the oliguric phase and was slightly increased in the patients at the hypertensive diuretic phase. It was normal in the other phases. 3. Total peripheral resistance was increased in the hypertensive patients during diuretic phase, while it was normal in the rest of phases. 4. Effective renal plasma flow was significantly reduced in the patients during the oliguric and diuretic phases as well as at one month after the oliguric onset. There was no significant difference between the oliguric and the early diuretic phases. Renal plasma flow in the group of patients at one month after the oliguric onset was about 45% of the normal, however, it returned to normal level at six months after the onset. 5. Clinical syndrome of relative hypervolemia was observed in some patients during the oliguric phase or hypertensive diuretic phase. Characteristic hemodynamic findings were high cardiac output and normal to relatively increased peripheral resistance in these cases. Relatively increased circulating blood volume due to decreased effective vascular space was suggested for the mechanism of relative hypervolemia. 6. Cardiac hemodynamic alteration returned to normal during late stage of the diuretic phase, while renal hemodynamic changes were normalized at six months after the onset.
In order to certify the diuretic mechanism of dopamine, this study was performed in dog. The following results were obtained. Dopamine, when given intravenously, produced diuresis, and increased glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF), and amount of sodium excreted in urine. When infused directly into a renal artery, dopamine elicited a marked diuresis confined only to the infused side, with concomitant rises in osmolar clearance and sodium excretion as well as a slight increase in free water clearance. Simultaneously total renal plasma flow and medullary plasma flow increased markedly with a increase of glomerular filtration rate and renal plasma flow. Medullary concentration gradient of sodium also markedly lowered in the infused kidney. These changes were not observed during mannitol diuresis and renal action of dopamine were not apparent in dog pretreated with haloperidol. From the above experimental results, it is thought that dopamine, when given into a vien or infused directly into a renal artery, induces diuresis, and the mechanism of its action is due to dual actions which are hemodynamic effect along with glomerular filtraction rate, and the increased response in the medullary blood flow.
Since it has been suggested that atrial receptor may be involved in the mechanism of extracellular volume regulation, it was shown that the granularity of atrial cardiocytes can be changed by water and salt depletion, and that an extract of cardiac atrial tissue, when injected intravenously into anesthetized rats, was shown to cause a large and rapid increase in renal excretion of sodium. Various natriuretic peptides were isolated and synthetized, and the effects were investigated by many workers. Most studies, however, have been carried out under anesthesia and there have teen some controversies over direct effect of the factor on the renal function. Therefore, it was attempted in this study to access the effects of an atrial extract and a synthetic natriuretic factor in unanesthetized rabbits. Intrarenal arterial infusion of atrial extract caused a rapid increase of urinary volume and excretion of sodium. Glomerular filtration rate and renal plasma flow were both increased with no change in filtration fraction. The ventricular extract produced no change in urinary excretion of electrolytes, nor in renal hemodynamics. Intrarenal infusion of synthetic atrial natriuretic factor caused increases of renal excretory rate of sodium, chloride and potassium, and $FE_{Na}$. Glomerular filtration rate, renal plasma flow increased. And free water clearance also increased. Accentuated excretory function correlated well with increased glomerular filtration rate and renal plasma flow during infusion and for 10 minutes following the cessation of the infusion. Renin secretion rate decreased during constant infusion of atrial natriuretic factor. However, no correlation was found with the changes in glomerular filtration rate, renal plasma flow, or urinary excretion of sodium. These results suggest that atrial extract or atrial natriuretic factor induces changes in renal hemodynamics, as in excretion of electrolytes either indirectly through hemodynamic changes or directly by inhibiting tubular reabsorption. At the same time, renin secretory function is affected by the factor possibly through an unknown mechanism.
This study was carried out to observe the direct effect of hydrocortisone on renal function by infusing it into a renal artery. Hydrocortisone (5mg/kg) or saline (0.5 ml/kg) was infused directly into the left renal artery of the rabbit, the right kidney was left intact to serve as a control for general action of acetazolamide (10 mg/kg) or aminophylline (10 mg/kg), which was administered intravenously 30 minutes after the direct infusion of pretreated drugs (hydrocortisone or saline). The changes of urine volume, pH, urinary excretion rates of $Na^+,\;K^+\;and\;Cl^-$, and the clearances of inulin and PAH were measured at an interval of 10 minutes for half an hour after the direct infusion of hydrocortisone or saline, and for one hour after intravenous administration of acetazolamide or aminophylline. The results of the experiment were as follows: 1. Significant changes in urine volume and urinary electrolytes (excreted rates of $Na^+,\;K^+\;and\;Cl^-$) were observed in the hydrocortisone-infused group 10 minutes after the administration of acetazolamide, compared with the saline-infused group. Especially, the effect was more potent on the infused (left) side than on the contralateral (right) side. 2. Significant changes in urine volume and urinary electrolytes were also observed in all the aminophylline-treated groups, but no remarkable difference was noticed between the hydrocortisone-infused group and the saline-infused group, nor between the left and right sides. 3. No signicant changes in the clearances of inulin and PAH were in the infused (left) side of all the experimental groups, as compared with the contralateral (right) side. From the above results, it is obvious that hydrocortisone infused into a renal artery exerts diuretic action when administered in combination with acetazolamide, and the mechanism of action rests not on its hemodynamic change for renal blood flow, but on the potentiation of carbonic anhydrase inhibiting action. However, the exact mode of action remains yet to be clarified.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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