Green tea catechins (GTC) and its major component, (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) were studied for their protective effects against reactive oxygen species (ROS)-induced oxidative stress. GTC and EGCG skewed the strong antioxidative effects on the lipid peroxidation of ethyl linolate with Fenton's reagent and free radical scavenging effect to DPPH radical generation. They also protected $H_2O$$_2$- or KO$_2$-induced cytotoxicity in CHL cells or mouse splenocytes. These results indicate that GTC and EGCG are capable of protecting the lipid peroxidation, flee radical generation and cytotoxicity induced by ROS. The mechanism of inhibition in ROS-induced cytotoxicity may be due to their antiofidative and free radical scavenging properties. Therefore, GTC and EGCG may be useful chemopreventive agents by protecting the free radical generation which are involved in cancer and aging.
Although plant-derived phenolic acids have been reported to have anti-cancer activity, the exact mechanism is not completely understood. In this study, we investigated the role for reactive oxygen species (ROS) as a mediator of the apoptosis induced by caffeic acid (CA) and ferulic acid (FA), common phenolic acids in plants in HepG2 human hepatoma cells. CA and FA reduced cell viability, and induced apoptotic cell death in a dose-dependent manner. In addition, they evoked a dose-related elevation of intracellular ROS. Treatment with various inhibitors of NADPH oxidase (diphenylene iodonium, apocynin, neopterine) significantly blunted both the generation of ROS and the induction of apoptosis induced CA and FA. These results suggest that ROS generated through activation of NADPH oxidase may play an essential role in the apoptosis induced by CA and FA in HepG2 cells. These results further suggest that CA and FA may be valuable for the therapeutic management of human hepatomas.
Phenanthrene ($C_{14}H_{10}$) is a polycyclic aromatic hydrocarbon with three aromatic rings, and it can be produced by incomplete combustion of fossil fuels. Comet assay was used to examine the oxidative DNA damage of lymphocytes by phenanthrene and to measure the suppressive effects of ginseng extract on the DNA damage in this investigation. The in vitro oxidative DNA damage by phenanthrene increased in a dose-dependent manner in the lymphocyte. However, the DNA damage was significantly inhibited by ascorbate. Moreover, pretreatment, cotreatment and posttreatment with ginseng extract enhanced lymphocyte resistance to the phenanthrene-induced DNA damage. Phenanthrene enhanced the generation of intracellular reactive oxygen species, and the elevated reactive oxygen species level was reduced by treatment with ginseng extract.
In the past, reactive oxygen species (ROS) have been considered a harmful byproduct of aerobic metabolism. However, accumulating evidence implicates redox homeostasis, which maintains appropriate ROS levels, in cell proliferation and differentiation in plants and animals. Similarly, ROS generation and signaling are instrumental in fungal development and host-fungus interaction. In fungi, NADPH oxidase, a homolog of human $gp91^{phox}$, generates superoxide and is the main source of ROS. The mechanism of activation and signaling by NADPH oxidases in fungi appears to be largely comparable to those in plants and animals. Recent studies have shown that the fungal NADPH oxidase homologs NoxA (Nox1), NoxB (Nox2), and NoxC (Nox3) have distinct functions. In particular, these studies have consistently demonstrated the impact of NoxA on the development of fungal multicellular structures. Both NoxA and NoxB (but not NoxC) are involved in host-fungus interactions, with the function of NoxA being more critical than that of NoxB.
Transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) receptors are major polymodal nociceptors that generate primary pain responses in the peripheral nerve endings of the dorsal root ganglion neurons. Recently, we reported that the activation of TRPA1 receptors by reactive oxygen species (ROS) signaling, which is triggered by Ca2+ influx through T-type Ca2+ channels, contributes to prolonged pain responses induced by jellyfish toxin. In this review, we focus on the characteristics of the TRPA1 receptor involved in intracellular signaling as a secondary pain modulator. Unlike other transient receptor potential receptors, TRPA1 receptors can induce membrane depolarization by ROS without exogenous stimuli in peripheral and central sensory neurons. Therefore, it is important to identify the functional characteristics of TRPA1 receptors to understand pain modulation under several pathogenic conditions such as neuropathic pain syndromes and autoimmune diseases, which are mediated by oxidative signaling to cause chronic pain in the sensory system.
Transactions of the Korean hydrogen and new energy society
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제20권1호
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pp.45-54
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2009
Reduction reactivity and carbon deposition characteristics of three oxygen carrier particles(OCN01, OCN02, OCN03) have been investigated by using hydrogen, methane, syngas, and natural gas as fuels. For all particles, the maximum conversion, the oxygen transfer capacity, and the degree of carbon deposition increased as the reactive carbon contents increased. The reduction rate and the oxygen transfer rate increased as the moles of required oxygen per input gas increased. The change of maximum conversion, reduction rate, oxygen transfer capacity, oxygen transfer rate and degree of carbon deposition for different fuels can be explained consistently by using parameters such as the reactive carbon contents and the moles of require oxygen per input gas.
We have investigated the effects of oxygen flow ratios on the structural, morphological, and optical properties of AlN thin films grown by using radio-frequency reactive magnetron sputtering. The AlN thin films were deposited at $300^{\circ}C$ of substrate temperature, and the reactive gas were supplied with both nitrogen and oxygen. The oxygen flow ratio was varied by controlling the amount of oxygen with respect to the total mixed gases, 0%, 10%, 15%, 20%, 25%, and 30%. The structural, morphological, and optical properties of the deposited AlN thin films were examined by using X-ray diffractometer, scanning electron microscopy, and ultraviolet-visible spectrophotometer. The AlN thin film grown at 10% of oxygen flow ratio indicated an average transmittance of 91.3% in the wavelength range of 350~1,100 nm and an optical band gap of 4.30 eV. The experimental results suggest that AlN thin films can be deposited optionally by varying the oxygen flow ratio.
Herba Xanthii(HX), Radix Xantluii(RX) and Fructus Xanthii(FX) is one of the oriental medicine that has been used for the treatment of such infectious diseases and tumors. However, the mechanism of the drug is not investigated much. This study was done to know the effects of HX, RX and FX extract on the such innate immunities as phagocytic function and reactive radical formtions from phagocytes and the such acquired immunities as humoral and cell-mediated immunities. The followings are the results obtained from this study: 1. HX2 and FX1 groups increases the in vivo phagocytic activity of mononuclear phagocytes. 2. HXB, RXB, RXC, FXB and FXC groups increase the in vitro phagocytic activities. 3. RXB group stimulated the macrophages to produce nitric oxide in the presence of $interferon-{\gamma}$$(IFN-{\gamma})$. 4. HX and RX whole groups increased the luminol-amplified reactive oxygen intermediate production in vivo. 5. HX whole and RX1, FX2 groups increased the lucigenin-amplified reactive oxygen intennediate production in vivo. 6. HXC group only increased the luminol-amplified reactive oxygen intermediate production in vitro. 7. HXB, FXB and FXC groups increased the lucigenin-amplified reactive oxygen intermediate production in vitro. 8. HX2, RX1 and FX whole groups increased the hemolysin formations from B cells. 9. HX, RX and FX whole groups significantly increased the rosette forming cells from the spleen. 10. HX, RX and FX whole groups significantly decreased the delayed-type hypersensitivity measured by footpad swelling. The above results demonstrate that HX, RX and FX has enhancing effects on innate immunity selectively and decreasing effects on delayed-type hypersensitivity of cell-mediated immunity according to medicinal part and diluted condition. This immunomodulating effects of HX, RX and FX might be responsible for the treatment of immune-mediated disorders.
Inflammation is a pathophysiological response to infection or tissue damage during which high levels of reactive oxygen and nitrogen species are produced by phagocytes to kill microorganisms. Reactive oxygen and nitrogen species serve also in the complex regulation of inflammatory processes. Recently, it has been proposed that peroxiredoxins may play key roles in innate immunity and inflammation. Indeed, peroxiredoxins are evolutionarily conserved peroxidases able to reduce, with high rate constants, hydrogen peroxide, alkyl hydroperoxides and peroxynitrite which are generated during inflammation. In this minireview, we point out different possible roles of peroxiredoxins during inflammatory processes such as cytoprotective enzymes against oxidative stress, modulators of redox signaling, and extracellular pathogen- or damage-associated molecular patterns. A better understanding of peroxiredoxin functions in inflammation could lead to the discovery of new therapeutic targets.
International Journal of Vascular Biomedical Engineering
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제2권2호
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pp.1-9
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2004
The history of studies in biology regarding reactive oxygen species (ROS) is approximately 40 years. During the initial 30 years, it appeared that these studies were mainly focused on the toxicity of ROS. However, recent studies have identified another action regarding oxidative signaling, other than toxicity of ROS. Basically, it is suggested that ROS are reactive, and degenerate to biomolecules such as DNA and proteins, leading to deterioration of cellular functions as an oxidative stress. On the other hand, recent studies have shown that ROS act as oxidative signaling in cells, resulting in various gene expressions. Recently ROS emerged as critical signaling molecules in cardiovascular research. Several studies over the past decade have shown that physiological effects of vasoactive factors are mediated by these reactive species and, conversely, that altered redox mechanisms are implicated in the occurrence of metabolic and cardiovascular diseases ROS is a collective term often used by scientist to include not only the oxygen radicals($O2^{-{\cdot}},\;{^{\cdot}}OH$), but also some non-radical derivatives of oxygen. These include hydrogen peroxide, hypochlorous acid (HOCl) and ozone (O3). The superoxide anion ($O2^{-{\cdot}}$) is formed by the univalent reduction of triplet-state molecular oxygen ($^3O_2$). Superoxide dismutase (SOD)s convert superoxide enzymically into hydrogen peroxide. In biological tissues superoxide can also be converted nonenzymically into the nonradical species hydrogen peroxide and singlet oxygen ($^1O_2$). In the presence of reduced transition metals (e.g., ferrous or cuprous ions), hydrogen peroxide can be converted into the highly reactive hydroxyl radical (${^{\cdot}}OH$). Alternatively, hydrogen peroxide may be converted into water by the enzymes catalase or glutathione peroxidase. In the glutathione peroxidase reaction glutathione is oxidized to glutathione disulfide, which can be converted back to glutathione by glutathione reductase in an NADPH-consuming process.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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