A disease of young Holstein calves characterized by recurrent pneumonia, ulcerative and granulomatous stomatitis, enteritis with bacterial overgrowth, periodontitis, delayed wound healing, persistent neutrophilia and death at an early age had been originally described in 1983 and again in 1987. Most of these calves had stunted growth and a persistent, progressive neutrophilia (often exceeding 100,000/ml). By investigation of pedigrees, all of the affected calves have now been traced to a common sire and confirmed by polymerase chain reaction (PCR) diagnostic DNA testing to be homozygous carriers of a defective allele for bovine CD18. Neutrophils from these calves have several functional deficits and, most importantly, fail to adhere in a ${\beta}_2$-integrin dependent manner. The ${\beta}_2$-integrins represent a family of glycoproteins which participate in various leukocyte adhesion reactions during host defense. The presence or absence of ${\beta}_2$-integrin molecules can be demonstrated on the surface of neutrophils, monocytes and lymphocytes from normal or affected calves using specific monoclonal antibodies and flow cytometry, or by colloidal gold immunolabeling and scanning electron microscopy in backscatter mode. Deficiency of the ${\beta}_2$-integrins on all leukocyte types in Holstein calves is analogous to leukocyte adhesion deficiency (LAD) seen in humans. Neutrophils in bovine (BLAD) and human LAD patients are unable to adhere to the endothelial lining of the cardiovascular system thus interrupting egression of neutrophils into infected tissues. Other leukocytes, while still deficient in expression of the ${\beta}_2$-integrins, are still able to efficiently egress from the blood stream due to interactions of other adhesion molecules that are not as highly expressed on neutrophils. Both BLAD cattle and LAD children (who do not receive bone marrow transplants) often die at an early age as a result of the failure of neutrophils to extravasate into infected tissues. In 1991, Shuster, et $al^{27}$, identified two point mutations within the alleles encoding bovine CD18 in a Holstein calf afflicted with leukocyte adhesion deficiency. One mutation causes an aspartic acid to glycine substitution at amino acid 128 (D128G) in an extracellular region of this adhesion glycoprotein that is highly conserved (> 95% identity) between humans, cattle and mice. The other mutation is silent. Numerous calves with clinical symptoms of leukocyte adhesion deficiency have since been tested and all have been found homozygous for the D128G allele. In addition, calves homozygous far the D128G allele have been identified during widespread DNA testing in the United States. All cattle with the mutant allele are related to one bull, who through artificial insemination (A.I.), sired many calves in the 1950's and 1960's. The carrier frequency of the D128G CD18 allele among U.S. Holstein cattle had reached approximately 15% among active A.I. bulls and 8% among cows. By 1993, the organization of the dairy industry and the diagnostic test developed to genotype cattle, enabled virtually complete eradication of bovine leukocyte adhesion deficiency among current and future A.I. bulls.
성인 남성의 모발에서 정상 모간과 자연상태에서 손상된 모간의 외부형태와 미세구조적 변화를 광학현미경과 주사 및 투과전자현미경으로 관찰하였다. 정상 모간은 모소피층, 모피질, 모수질 등의 3부분으로 구성되어 있었다. 모소피층은 $5\sim7$개의 모소피세들이 중첩되어 모피질과 모수질을 둘러싸고 있고, 길게 신장되어 모피질을 둘러싸고 있는 소피세포의 두께는 약 $0.4{\mu}m$로 확인되었다. 또한, 이들 세포사이에는 약 $25{\mu}m$의 세포사이 막복합체가 관찰되었다. 모피질은 잘 발달되어 각질화세포(cornified cell)들로 치밀하게 채워져 있었고, 각질화세포는 직경이 약 $0.5\sim0.8{\mu}m$인 구형 또는 타원형의 macrofibril로 구성되어 있었으며, 이들은 약 8 nm 두께의 가는 microfibril이 동심원상의 규칙적인 형태로 배열되어 있었다. 그리고 macrofibril사이에는 약 $0.5{\mu}m$ 크기의 직경을 가진 구형의 melanin과립들이 고르게 산재되어 관찰되었다. 모수질은 공기가 채워져 있었고, 직경이 약 $16{\mu}m$의 구형의 형태로 모간의 전체 직경에 1/5정도를 차지하고 있었다. 풍화에 의해 손상된 모간은 모소피층이 박리되어 있었으며, 모피질세포의 세포질도 손상되어 melanin과립들이 표면에 노출되어 있는 것인 확인되었다. 조직표본상에서 모소피층의 박리과정은 모소피 사이에 공포가 형성되고, 이어서 모소피의 가장자리가 떨어져 나가고, 박리되지 많은 부위는 절단되었다. 모소피가 탈락되어 모피질이 노출된 부위에서는 각질화세포내에 존재하는 macrofibril이 각각 분리되고, 인접된 macrofibril사이에 공기가 채워지게 어 모간의 풍화과정은 더욱 촉진되었다. 그리고 노출된 macrofibril사이에서 탈락 직전의 melanin과립들이 산재되어 관찰되었다.
공주 무령왕릉과 왕릉원은 세계유산으로 등재된 웅진백제시대(AD 475~538) 왕족의 고분군이다. 1971년 무령왕릉 발굴 이후 안전한 보존관리 체계 없이 공개됨에 따라 급격한 환경변화를 겪으며 고분 내부에 다양한 손상이 발생하였다. 이 연구에서는 왕릉원의 미시적 변위분석을 위해 각 고분 내부에 취약부를 선정하여 3차원 정밀스캐닝을 바탕으로 디지털 형상정보를 구축하였다. 5호분에서는 진행성 변위를 검출하였으며, 6호분과 무령왕릉은 향후 모니터링을 위한 기초자료를 획득하였다. 특히 5호분 남측 회벽의 편차분석 결과, 공차범위 ±18 mm와 ±2 mm에서 추가 손상은 나타나지 않았다. 그러나 인방석은 평균 0.32 mm의 처짐이 발생하였고, 벽체 사이의 거리는 평균 0.36 mm가 증가하였다. 5호분 내부는 직접적인 누수가 있어 탈락과 처짐거동 등 손상을 가중시킨 것으로 해석된다. 이 연구에서 획득한 3차원 형상정보는 계속 연구를 위한 자료로 중요한 기준이 되며, 정밀 계측모니터링과 교차검증을 거쳐 왕릉원의 안정적 보존방안을 검토하는 데 활용할 것이다.
벤토나이트는 고준위 방사성 폐기물 처분장의 완충재 및 뒷채움재의 주재료로 고려되고 있다. 처분환경에서 벤토나이트는 열-수리-역학-화학적 복합적 거동을 겪게 된다. 본 연구는 제작된 수화거동 실험용 셀을 사용하여 수화 조건에서 벤토나이트의 거동 특성을 X선 단층촬영 기술을 이용하여 평가하고자 하였다. 플라스틱재료로 만들어진 원통형 셀은 상부의 탈착식 캡을 이용하여 시료 상부에 수직응력을 가하거나 팽윤압을 측정할 수 있도록 제작하였다. 수화실험은 건조밀도 1.4 g/cm3, 함수율 20%의 조건으로 제작된 경주 벤토나이트 블록시료로 수행되었다. 샘플의 직경은 27.5 mm, 높이는 34 mm 이며, 수화 실험 중 0.207 MPa의 일정한 압력으로 물을 주입하였으며, 7일 동안 수화실험을 지속하였다. 하루 동안 수화 과정을 거치면서 벤토나이트가 팽창하여 셀 내부의 공간을 채우는 것을 확인하였다. 또한, 샘플의 X선 CT값의 히스토그램 분석을 통해 수화 과정 초기의 샘플 밀도 증가와 이후 점진적인 밀도 감소가 발생함을 평가할 수 있었다. 평균 CT 값, CT값의 표준 편차, CT값 변화량에 대한 분석을 통해 샘플의 수화 과정에 대한 자세한 정보를 확인할 수 있었다. 즉, 수화 시작 후 2일 동안 시료 하부 및 상부 영역은 밀도가 감소하고 중간 영역은 밀도가 증가하였다. 그 후 수화가 진행되면서 샘플의 각 위치에서의 밀도 변화는 초기 샘플의 밀도와 비교할 때 그 차이가 점차 감소함을 확인하였다. 샘플 내 균열의 형성과정과 이후 감소되는 현상도 X선 단층촬영에 의해 확인되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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