• 대한방사선기술학회지:방사선기술과학
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• 제38권4호
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• pp.389-394
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• 2015

의료영상 검사는 정보기술 및 의료장비의 발달로 인체의 해부학적 구조를 묘사하는 능력이 날로 발전하고 있다. 그러나 상지회전이 필요한 어깨관절 의료영상 검사에서는 인체구조의 복잡성으로 정확한 자세유지가 의료영상의 진단적 가치에 매우 중요하다. 자기공명검사의 경우 긴 검사시간과 고정된 자세가 필요해 검사자의 노력과 환자의 의지만으로 재현성 있는 검사가 불가능하다. 이에 상지회전과 정량적 각도가 가능한 보조기구를 개발하여 진단적 가치가있는 의료영상 검사를 하고자하였다. 본 연구는 선행 연구의 결과를 바탕으로 보조기구를 제작하였으며, 공학용 프로그램인 CATIA 프로그램으로 3차원 모델링을 설계하여, 3D프린터로 최종 완성된 보조기구를 제작하였다. 사용된 3D 프린터는 Stratasys Objet350 Connex 모델이며, 재질은 광경화성 수지를 사용하였다. 완성된 보조기구의 크기는 $120{\times}150{\times}190mm$이며, 손잡이부의 내경은 125.9 mm 로 디자인되었다. 보조기구는 총 4개의 부품으로 바디부(외부), 손잡이부(내부), 고정단자, 연결부로 구성되었으며 바디부와 손잡이부는 원활한 회전이 가능하도록 2.1 mm의 유격이 유지되도록 하였다. 손잡이부에는 360o 눈금선을 표시하여 환자마다 관찰에 필요한 회전각도를 기록할 수 있도록 하여 추적검사나 양쪽검사에 적용할 수 있도록 하였다.

• 대한수의학회지
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• 제39권2호
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• pp.247-256
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• 1999

A disease of young Holstein calves characterized by recurrent pneumonia, ulcerative and granulomatous stomatitis, enteritis with bacterial overgrowth, periodontitis, delayed wound healing, persistent neutrophilia and death at an early age had been originally described in 1983 and again in 1987. Most of these calves had stunted growth and a persistent, progressive neutrophilia (often exceeding 100,000/ml). By investigation of pedigrees, all of the affected calves have now been traced to a common sire and confirmed by polymerase chain reaction (PCR) diagnostic DNA testing to be homozygous carriers of a defective allele for bovine CD18. Neutrophils from these calves have several functional deficits and, most importantly, fail to adhere in a ${\beta}_2$-integrin dependent manner. The ${\beta}_2$-integrins represent a family of glycoproteins which participate in various leukocyte adhesion reactions during host defense. The presence or absence of ${\beta}_2$-integrin molecules can be demonstrated on the surface of neutrophils, monocytes and lymphocytes from normal or affected calves using specific monoclonal antibodies and flow cytometry, or by colloidal gold immunolabeling and scanning electron microscopy in backscatter mode. Deficiency of the ${\beta}_2$-integrins on all leukocyte types in Holstein calves is analogous to leukocyte adhesion deficiency (LAD) seen in humans. Neutrophils in bovine (BLAD) and human LAD patients are unable to adhere to the endothelial lining of the cardiovascular system thus interrupting egression of neutrophils into infected tissues. Other leukocytes, while still deficient in expression of the ${\beta}_2$-integrins, are still able to efficiently egress from the blood stream due to interactions of other adhesion molecules that are not as highly expressed on neutrophils. Both BLAD cattle and LAD children (who do not receive bone marrow transplants) often die at an early age as a result of the failure of neutrophils to extravasate into infected tissues. In 1991, Shuster, et $al^{27}$, identified two point mutations within the alleles encoding bovine CD18 in a Holstein calf afflicted with leukocyte adhesion deficiency. One mutation causes an aspartic acid to glycine substitution at amino acid 128 (D128G) in an extracellular region of this adhesion glycoprotein that is highly conserved (> 95% identity) between humans, cattle and mice. The other mutation is silent. Numerous calves with clinical symptoms of leukocyte adhesion deficiency have since been tested and all have been found homozygous for the D128G allele. In addition, calves homozygous far the D128G allele have been identified during widespread DNA testing in the United States. All cattle with the mutant allele are related to one bull, who through artificial insemination (A.I.), sired many calves in the 1950's and 1960's. The carrier frequency of the D128G CD18 allele among U.S. Holstein cattle had reached approximately 15% among active A.I. bulls and 8% among cows. By 1993, the organization of the dairy industry and the diagnostic test developed to genotype cattle, enabled virtually complete eradication of bovine leukocyte adhesion deficiency among current and future A.I. bulls.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제57권1호
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• pp.66-71
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• 2004

저자들은 임신중기에 대량객혈로 내원하여 안정, 산소공급, 폐혈관확장제, 치료적 유산 그리고 항응고제 사용 등으로 치료하였으나 결국 우심부전으로 사망한 원발성 폐고혈압 환자 1예를 경험하였다. 본 증례는 폐관류 및 환기스캔, 폐혈관조영술 등의 검사와 사망후 부검은 시행하지 못하였으나 현재까지의 검사결과에 의거 시 임신 중 대량객혈로 발현된 일차성 폐고혈압으로 사료되어, 이에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권2호
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• pp.274-279
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• 1996

폐정맥 폐쇄성 폐고혈입증은 드문 질환이기는 하나 폐부종이 동반된 폐고혈압증에서 반드시 의심해야 하며 폐생검을 통해 확진할 수 있고, 폐조직 검사상 폐동맥의 침범이 있다해도 이질환의 가능성을 배제할 수 없다. 저자들은 폐부종을 동반한 폐고혈압증에서 심도자 검사상 폐동맥쐐기압이 정상이고 다른 심장 질환이 없는 것올 확인한 후 폐조직 생검으로 진단된 폐정맥 폐쇄에 의한 폐고혈압증을 경험하였기에 문헌 고찰과 함께 보고하는 바이다.

• 터널과지하공간
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• 제26권3호
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• pp.235-252
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• 2016

본 연구에서는 다각형 입자 기반 개별요소모델을 이용하여 실험실 스케일에서 등방성, 횡등방성 암석의 거동과 점진적 파괴 과정을 모델링할 수 있는 시뮬레이션 기법을 구축하였다. 가압에 따른 미세균열의 개시와 성장 과정을 모니터링할 수 있는 기법을 제안하였으며, 이를 통해 전단균열과 인장균열의 개시와 성장이 암석의 점진적 파괴 과정에 미치는 영향을 살펴보았다. 다각형 입자기반 개별요소모델의 거동 및 미세균열의 발생 양상은 실험실에서 관찰되는 암석의 일반적인 특징과 상당 부분 일치하는 것으로 나타났으며, 이를 통해 상기 모델이 암석의 역학적 거동을 합리적인 수준에서 재현할 수 있음을 확인하였다. 다각형 입자기반 개별요소모델에 대한 기초연구로서 접촉면의 미시변수와 시료의 거시물성 간의 상관관계를 살펴보았으며, 미시변수를 조정함으로써 다양한 암석의 강도와 변형 특성을 재현하였다. 한편, 상기 모델을 횡등방성 암석을 모사하기 위한 방법론을 제시하였으며, 이를 국내 횡등방성 암석인 아산편마암에 적용하여 근소한 오차 범위 내에서 실내시험 결과를 재현하였다.

• 한국임상수의학회지
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• 제20권4호
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• pp.443-448
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• 2003

본 연구는 전십자인대가 단열된 개의 슬관절액에서 tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) 와 cathepsin K의 변화를 알아봄으로서 십자인대에 관련된 질병 또는 십자인대 치료 실패에 따른 퇴행성관절염의의 조기 진단 및 치료에 관한 정보를 얻기 위하여 실시하였다. 실험동물로는 전방십자인대가 단열된 30두의 개와 정상 성견 8 두 그리고 어린 정상 개 9두를 사용하였다. 슬관절액 내의 TRAP 과 Cathepsin K의 변화를 확인하기 위하여 조직화학 염색과 면역조직화학염색을 실시하였다. 조직학적인 검사 결과 정상견에서는 TRAP과 Cathepsin K 세포들은 찾아보기 힘들었으나 전방십자인대가 단열된 개에 있어서는 TRAP 과 Cathepsin K 그리고 chondroid metaplasia가 중심부분에서 증가되고 있음을 관찰하였다. 이러한 결과로 보아 TRAP과 Cathepsin K 세포들은 전방십자인대가 단열 또는 단열 후 회복되는 과정에서 상호 보조적으로 관여하며 세포외 방출과 관계가 있는 것으로 생각된다.

• Journal of Genetic Medicine
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• 제4권1호
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• pp.22-37
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• 2007

The autosomal dominant spinocerebellar ataxias (SCAs) are a group of neurodegenerative diseases, clinically and genetically heterogeneous, characterized by degeneration of spinocerebellar pathways with variable involvement of other neural systems. At present, 27 distinct genetic forms of SCAs are known: SCA1-8, SCA10-21, SCA23, SCA25-28, DRPLA (dentatorubral-pallidoluysian atrophy), and 16q-liked ADCA (autosomal dominant cerebellar ataxia). Epidemiological data about the prevalence of SCAs are restricted to a few studies of isolated geographical regions, and most do not reflect the real occurrence of the disease. In general a prevalence of about 0.3-2 cases per 100,000 people is assumed. As SCA are highly heterogeneous, the prevalence of specific subtypes varies between different ethnic and continental populations. Most recent data suggest that SCA3 is the commonest subtype worldwide; SCA1, SCA2, SCA6, SCA7, and SCA8 have a prevalence of over 2%, and the remaining SCAs are thought to be rare (prevalence <1%). In this review, we highlight and discuss the SCA7. The hallmark of SCA7 is the association of hereditary ataxia and visual loss caused by pigmentary macular degeneration. Visual failure is progressive, bilateral and symmetrical, and leads irreversibly to blindness. This association represents a distinct disease entity classified as autosomal dominant cerebellar ataxia (ADCA) type II by Harding. The disease affectsprimarily the cerebellum and the retina by the moderate to severe neuronal loss and gliosis, but also many other central nervous system structures as the disease progresses. SCA7 is caused by expansion of an unstable trinucleotide CAG repeat in the ATXN7 gene encoding a polyglutamine (polyQ) tract in the corresponding protein, ataxin-7. Normal ATXN7 alleles contain 4-35 CAG repeats, whereas pathological alleles contain from 36->450 CAG repeats. Immunoblott analysis demonstrated that ataxin-7 is widely expressed but that expression levels vary among tissues. Instability of expanded repeats is more pronounced in SCA7 than in other SCA subtypes and can cause substantial lowering of age at onset in successive generations termed ‘anticipation’ so that children may become diseased even before their parents develop symptoms. The strong anticipation in SCA7 and the rarity of contractions should have led to its extinction within a few generations. There is no specific drug therapy for this neurodegenerative disorder. Currently, therapy remains purely symptomatic. Cellular models and SCA7 transgenic mice have been generated which constitute valuable resources for studying the disease mechanism. Understanding the pathogenetic mechanisms of neurodegeneration in SCAs should lead to the identification of potential therapeutic targets and ultimately facilitate drug discovery. Here we summarize the clinical, pathological, and genetic aspects of SCA7, and review the current understanding of the pathogenesis of this disorder. Further, we also review the potential therapeutic strategies that are currently being explored in polyglutamine diseases.

• 터널과지하공간
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• 제29권3호
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• pp.197-213
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• 2019

본 연구에서는 TOUGH-FLAC 연동해석기법을 이용하여 Mont Terri 지하연구시설에서 수행된 단층 내 물 주입시험을 수치적으로 모델링하고, 단층의 재활성과 수리역학적 거동 특성을 살펴보았다. TOUGH2 해석에서는 단층을 Darcy의 법칙과 삼승법칙(Cubic law)을 따르는 연속체 요소로 모델링하였으며, FLAC3D 해석에서는 미끄러짐과 개폐가 허용되는 불연속 인터페이스 요소를 통해 모사하였다. 현장에서 획득한 단층의 균열개방압력(fracture opening pressure), 주입율, 모니터링 압력, 변위 곡선 등을 바탕으로, 단층의 탄성적 변형과 파괴에 의한 수직팽창 특성을 반영할 수 있는 수리간극모델과 수리역학 커플링 관계를 해석모델에 반영하였다. 한편, 현지응력 조건, 단층의 강도 및 변형 특성에 따른 파라미터 해석을 실시하여 각 입력변수가 해석 결과에 미치는 영향을 분석하였으며, 이를 통해 현장시험 결과를 가장 잘 재현할 수 있는 파라미터 조합을 선정하였다. 해석 결과, 균열개방압력에서 단층의 주입율과 모니터링 압력이 크게 증가하는 현상을 합리적으로 재현할 수 있었다. 하지만, 동일한 입력 변수 조건에서 단층의 전단변위와 파괴영역의 범위는 현장시험 결과에 비해 과대평가되는 결과를 보였다. 이는 해석모델에서는 고압의 주입조건에서 단층의 지속적인 전단파괴가 유도되는 반면, 현장에서는 수리간극의 변화가 전단 미끄러짐보다는 인장력에 의한 단층면의 개방(tensile opening)에 크게 의존하는 것으로 추정되기 때문이다.

• 한국의료질향상학회지
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• 제27권2호
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• pp.18-29
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• 2021

Purpose: Patients with hematologic malignancy (HM) typically have a high mortality rate when their condition deteriorates. The chronic progressive course of the disease makes it difficult to assess the effect of intervention on acute events. We investigated the effectiveness of a rapid response team (RRT) on in-hospital mortality in patients with HM. Methods: We retrospectively analyzed the data of patients with HM who admitted to the medical intensive care unit between 2006 and 2015. Clinical outcomes before and after RRT implementation were evaluated. Results: A total of 228 patients in the pre-RRT period and 781 patients in the post-RRT period were included. The overall in-hospital mortality was 55.4%. Patients in the post-RRT period had improved survival; however, they required more vasopressor therapy, continuous renal replacement therapy, and extracorporeal membrane oxygenation. Multivariate analysis revealed that in-hospital mortality was associated with RRT activation (hazard ratio [HR], 0.634; 95% confidence interval [CI], 0.498-0.807; p < .001), neurological disease (HR, 2.007; 95% CI, 1.439-2.800; p < .001), sequential organ failure assessment score (HR, 1.085; 95% CI, 1.057-1.112; p < .001), need for continuous renal replacement therapy (HR, 1.608; 95% CI, 1.206-1.895; p< .001), mechanical ventilation (HR, 1.512; 95% CI, 1.206-1.895; p< .001), vasopressor (HR, 1.598; 95% CI, 1.105-2.311; p = .013), and extracorporeal membrane oxygenation (HR, 1.728; 95% CI, 1.105-2.311; p = .030). Conclusion: RRT activation may be associated with improved survival in patients with HM.

• 터널과지하공간
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• 제32권6호
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• pp.568-585
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• 2022

본 연구에서는 3차원 입자기반 개별요소모델(grain-based distinct element model, GBDEM)을 이용하여 암석 균열의 열에 의한 미끄러짐 거동을 해석하였다. 이는 DECOVALEX-2023 프로젝트 Task G에 참여하여 수행한 연구로, 해석대상은 한국건설기술연구원에서 수행된 saw-cut 균열 시료에 대한 열-역학적 하중 재하 실험 결과이다. 여기에서는 암석 시험편을 Voronoi 다면체의 집합체로 모델링하고, 개별요소법 코드인 3DEC을 통해 입자와 입자 간 경계면, 내부에 포함된 균열에서의 열-역학적 연계거동을 해석하였다. 주요 해석내용은 가열로 인한 암석 표면의 온도 분포, 열응력의 증가에 따른 주응력 변화, 균열의 전단변위와 수직변위이다. 해석 결과, 상기 수치모델은 실내실험에서 관찰된 열전달과 열손실 특성, 열에 의한 균열의 점진적 전단파괴 프로세스, 변위의 제한으로 인한 열응력의 증가 등을 합리적 수준에서 재현하고 있는 것으로 나타났다. 그러나 가열에 의한 전단파괴 시점, 열응력 증분과 변위 크기 등에서는 다소 차이를 보였다. 본 연구의 해석모델은 Task G에 참여하는 국외 연구팀들과의 의견 교류 및 협력을 통해 지속적으로 개선, 검증할 예정이다.