Purpose: Delayed intentional replantation was introduced as a new alternative to treat the teeth with severe periodontal involvement. The purpose of this study was to elucidate the possibility of delayed intentional replantation and establish theoretical backgrounds. Materials and Methods: Studies were performed into the following two subjects; (1)Clinical evaluation of patients who underwent delayed intentional replantation using clinical and radiographic data. Severe periodontitis involved teeth were carefully extracted and proper time for delayed replantation was evaluated by analyzing inflammation markers (IL-6, TNF-${\alpha}$). (2) Theoretical studies for efficacy of delayed intentional replantation using (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) for preservation of periodontal ligament cells on root surface by minimizing inflammation and treatment of inflammatory extraction sockets. Results: Meaningful success ratio and survival rate were found in delayed intentional replantation showing reduced bone loss and maintained bone level. Additionally, viability of EGCG applied periodontal ligament cells was much higher than control group. Also, EGCG promoted healing of inflammatory extraction sockets by inhibiting inflammatory cell proliferation. Conclusion: Within the limitations of this study, 1-2 weeks after extraction is an appropriate time to do delayed intentional replantation. Also, EGCG provides helpful effects on viability of periodontal ligament cells and periodontium.
Periodontitis is a chronic inflammation of periodontal tissue caused by subgingival plaque-associated bacteria. Periodontitis has long been understood to be the result of an excessive host response to plaque bacteria. In addition, periodontal pathogens have been regarded as the causative agents that induce a hyperinflammatory response from the host. In this brief review, host-microbe interaction of nonperiodontopathic versus periodontopathic bacteria with innate immune components encountered in the gingival sulcus will be described. In particular, we will describe the susceptibility of these microbes to antimicrobial peptides (AMPs) and phagocytosis by neutrophils, the induction of tissue-destructive mediators from neutrophils, the induction of AMPs and interleukin (IL)-8 from gingival epithelial cells, and the pattern recognition receptors that mediate the regulation of AMPs and IL-8 in gingival epithelial cells. This review indicates that true periodontal pathogens are poor activators/suppressors of a host immune response, and they evade host defense mechanisms.
Purpose: The purpose of this study was to observe and quantify the expression of interleukin-4 (IL-4), interferon-$\gamma$ (IFN-$\gamma$), and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 (TIMP-2) in the gingival tissue of patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and healthy adults with chronic periodontitis. Methods: Twelve patients with type 2 DM and chronic periodontitis (Group 3), twelve patients with chronic periodontitis (Group 2), and twelve healthy individuals (Group 1) were included in the study. Clinical criteria of gingival (sulcus bleeding index value, probing depths) and radiographic evidences of bone resorption were divided into three groups. The concentrations of cytokines were determined by a western blot analysis and compared using one-way ANOVA followed by Tukey's test. Results: The expression levels of IFN-$\gamma$ and TIMP-2 showed an increasing tendency in Groups 2 and 3 when compared to Group 1. On the other hand, the expression of IL-4 was highest in Group 1. Conclusions: The findings suggest that IFN-$\gamma$ and TIMP-2 may be involved in the periodontal inflammation associated with type 2 DM. IL-4 may be involved in the retrogression of the periodontal inflammation associated with type 2 DM.
Periodontitis is an inflammatory disease of the supportive tissues surrounding the teeth, and is characterized by irreversible destruction of the gingiva, periodontal ligament (PDL), and alveolar bone, which results in the loss of teeth. In the present study, we elucidated the correlation between periodontitis and apelin (APLN), an adipokine and a regulatory peptide, respectively, which are involved in inflammation and bone remodeling. The expression of APLN is negatively correlated with periodontitis progression in gingival tissue. In addition, treatment with TNF-α downregulated the expression of APLN in PDL cells and gingival fibroblasts, indicating the protective role played by APLN against periodontitis progression. The overexpression of APLN or treatment with exogenous APLN suppressed the TNF-α-mediated catabolic gene expression of MMP1, IL6, and PTGS2 in PDL cells. Moreover, the inhibition of the APLNA-PJ axis by ML221, an APJ inhibitor, induced catabolic gene expression in PDL cells. Thus, the results of this study provided evidence to support APLN as a regulatory factor of the inflammatory response during periodontitis.
Kim, Su-Ryun;Park, Hyun-Joo;Bae, Soo-Kyung;Park, Ji-Hyun;Kim, Hyo-Sun;Koo, Tae-Hyeon;Bae, Moon-Kyoung
International Journal of Oral Biology
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제33권4호
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pp.149-154
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2008
Porphyromonas gingivalis, a major periodontal pathogen, has been implicated in the initiation and progression of periodontal disease. Endothelial dysfunction (Editor note: Aberrant and dysfunction are somewhat redundant. The authors may want to choose one or the other.) contributes to chronic periodontal inflammation. Using cDNA-representational difference analysis, we found that P.gingivalis lipopolysaccharide differentially induces a number of genes in human microvascular endothelial cells. Among these upregulated genes, we focused on intercellular adhesion molecule-1 (VCAM-1), which is crucial for leukocyte recruitment during vascular inflammation. P. gingivalis LPS significantly increased the expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) as well as ICAM-1. Promoter assays revealed that the transcription of these cell adhesion molecules was mainly regulated by nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) in endothelial cells. Furthermore, P. gingivalis LPS significantly increased leukocyte adhesiveness to microvascular endothelial cells and to aortic endothelium. Taken together, our results demonstrate that P. gingivalis LPS activates microvascular endothelial cells through NF-${\kappa}B$-dependent expression of cell adhesion molecules.
Background: The primary aims of periodontal disease treatment is to remove dental plaque and calculus, the main causes of tooth loss, and restore periodontal tissue destroyed by inflammation. Periodontal disease treatment should also help maintain the alveolar bone, alleviate inflammation, and promote periodontal ligament cell proliferation, which is essential for tissue regeneration. Conventional antibiotics and anti-inflammatories have adverse side effects, especially during long-term use, so there is a need for adjunct treatment agents derived from natural products. The purpose of this study was to investigate whether the herbal flavone baicalein has the osteogenic activity under inflammatory conditions, and assess the involvement of osteoblast immediate early response 3 (IER3) expression. Methods: Human osteoblastic MG-63 cells were cultured with the pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor α and interleukin 1β in the presence and absence of baicalein. Proliferation was assessed using the 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay, and expression of IER3 mRNA was assessed using real-time polymerase chain reaction. The expression of IER3 protein levels and activation of associated signal transduction pathways were assessed using western blotting. Results: Baicalein increased IER3 mRNA and protein expression synergistically. In addition, baicalein reversed the suppression of cell proliferation, and the downregulation of osteogenic transcription factor runt-related transcription factor 2 and osterix induced by pro-inflammatory cytokines. Baicalein also upregulated the phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and extracellular signal-regulated kinase (ERK 1/2). The upregulation of IER3 by pro-inflammatory cytokines was blocked by pretreatment with inhibitors of AKT, p38, JNK, and ERK 1/2. Conclusion: Baicalein mitigates the deleterious responses of osteoblasts to pro-inflammatory cytokines. Further, IER3 enhanced the effect of baicalein via activation of AKT, p38, JNK, and ERK pathways.
Jung Soo Park;Yeek Herr;Jong-Hyuk Chung;Seung-Il Shin;Hyun-Chang Lim
Journal of Periodontal and Implant Science
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제53권2호
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pp.145-156
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2023
Purpose: The significance of keratinized tissue for peri-implant health has been emphasized. However, there is an absence of clinical evidence for the use of a xenogeneic collagen matrix (XCM) to manage peri-implant mucositis and peri-implantitis. Therefore, the purpose of this study was to investigate outcomes after keratinized tissue augmentation using an XCM for the management of peri-implant diseases. Methods: Twelve implants (5 with peri-implant mucositis and 7 with peri-implantitis) in 10 patients were included in this study. Non-surgical treatments were first performed, but inflammation persisted in all implant sites. The implant sites all showed a lack of keratinized mucosa (KM) and vestibular depth (VD). Apically positioned flaps with XCM application were performed. Bone augmentation was simultaneously performed on peri-implantitis sites with an intrabony defect (>3 mm). The following clinical parameters were measured: the probing pocket depth (PPD), modified sulcular bleeding index (mSBI), suppuration (SUP), keratinized mucosal height (KMH), and VD. Results: There were no adverse healing events during the follow-up visits (18±4.6 months). The final KMHs and VDs were 4.34±0.86 mm and 8.0±4.05 mm, respectively, for the sites with peri-implant mucositis and 3.29±0.86 mm and 6.5±1.91 mm, respectively, for the sites with peri-implantitis. Additionally, the PPD and mSBI significantly decreased, and none of the implants presented with SUP. Conclusions: Keratinized tissue augmentation using an XCM for sites with peri-implant mucositis and peri-implantitis was effective for increasing the KMH and VD and decreasing peri-implant inflammation.
본 연구는 보철치료의 최종 목적인 결손치아 및 그 주위 조직의 정상적 기능의 회복과 유지를 위한 전치부 교의치의 반 자정(ridge lap)형 가공치의 체계적인 제작 방법을 연구하였다. 가공치가 갖추어야 할 설계 기준를 제도화 하였고, 치과의사의 소견으로 염증, 치주질환, 음식물 잔류 및 자정작용의 효과가 기존의 제작 방법보다 더 우수한 결과를 얻었다. 본 논문에서 제시하는 가공치 제작방법은 임상에 적용해도 무방하다고 판단된다.
Periodontitis is characterized by gingival inflammation and results in periodontal pocket formation with loss of the supporting alveolar bone and connective tissue around the teeth. Therapeutic modalities should therefore aim not only at eliminating the gingival inflammatory process and preventing the progression of periodontal disease but also at reestablishing and regenerating the periodontal tissue previously lost to the disease. To achieve periodontal regeneration, progenitor cells must migrate to the denuded root surface, attach to it, proliferate and mature into an organized and functional fibrous attachment apparatus. Likewise, progenitor bone cells must also migrate, proliferate, and mature in conjunction with the regenerating periodontal ligament. Significant advances have been made during the last decade in understanding the factors controlling the migration, attachment and proliferation of cells. A group of naturally occuring molecules known as polypeptide growth factors in conjunction with certain matrix proteins are key regulators of these biological events. Of these, the fibroblast growth factor(FGF), platelet-derived growth factor(PDGF) , insulin like growth factor(CIGFs), transforming growth factor(TGFs), epidermal growth factor(EGF) and bone morphogenetic growth factor(BMPs) apper to have an important role in periodontal wound healing. The purpose of this study was to determine the effects of BMP on periodontal ligament cells. Human periodontal ligament cells were cultured from extracted tooth for non-periodontal reason. Cultured periodontal ligament cells were treated with BMP. Cellular activities were determined by MTT(3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide) assay and ALP(alkaline phosphatase) activity. The results were as follows ; Regardless of cultured time, cellular activities were stimulated by BMP. Also, BMP greatly increased alkaline phosphatase(ALP) in periodontal ligament cells. These results suggest that BMP not only have no cytotoxic effect on periodontal ligament cells, but also have osteogenic stimulatory effect on periodontal ligament cells.
Objectives: The aim of this study was to confirm health behaviors that affect periodontal health status. Based on these results, we also intended to provide information for the prevention of gingivitis prior to periodontitis and establish strategies for maintaining healthy periodontal tissues. Methods: Data for this descriptive study were extracted from the Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2013-2015. A total of 2,710 adults, aged 19-39 years were included in this study. Complex logistic regression analyses were performed to confirm relationships between health behaviors and periodontal health, after adjusting for socio-demographics, oral and systemic health status. Results: Dental clinic visits (odd ratio [OR] = 1.761, 95% confidence interval [CI]; 1.391-2.229), use of floss (OR = 1.504, 95% CI; 1.213-1.865), and non-smoking (OR = 1.269, 95% CI; 1.040-1.549) were found to support periodontal health. Conclusions: Dental visits for continued professional oral health care, self-oral care including interdental flossing, and a non-smoking habit, are necessary for periodontal health maintenance. Additionally, the results suggest that physical activities such as regular walking can help. These methods should be considered as the primary preventative care strategies for minimizing the occurrence of gingival inflammation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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