This study investigated the effect of physical training and oxidative stress on the anti oxidative activity and on plasma lipid profile. Forty eight rats were given either a physical training or no training for 4 weeks and were then subdivided into 3 groups: before-exercise (BE); during-exercise (DE); after-exercise (AE). The antioxidative activity was evaluated with the activities of catalase in plasma and superoxide dismutase (SOD), the ratio of reduced glutathione/ oxidized glutathione (GSH/GSSG) and the level of malondialdehyde (MDA) in liver. The plasma concentrations of triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-C)) were also compared. Compared to those of non-training group. catalase activities of training group were lower before exercise but higher during and after exercise. SOD activities were higher regardless of exercise. GSH/GSSG ratio was higher before exercise but was not significantly different during exercise and even lower after exercise. There were no differences between non-training group and training group in MDA levels regardless of exercise. Compared to those of non-training group, atherosclerotic index of training group was lower after exercise and there were no significant differences before and during exercise. There were no differences between non-training group and training group in HDL-C regardless of exercise. These results suggest that moderate physical training can activate antioxidant defenses and decrease the atherosclerotic index and this beneficial effect is evident under exercise-induced oxidative stress.
The effect of oral vitamin e (800IU/day) and C (500mg/day) supplementation for 10 days and/or smoking cessation for 5 days on oxidative damage to the red blood cells (RBC) of male smokers (22.2$\pm$0.2 years old) was studied. RBC were tested for their ability to protect against smoking-induced oxidative damage by measuring heme proteins (carboxyhemoglobin, hemoglobin, methemoglobin, oxyhemoglobin), hemolysis and thiobarbiturinc acid reactive substances (TBARS). Plasma levels of vitamin c, A, E, $\beta$-catotene, total cholesterol, glutamic pyruvic transaminase(GPT) and glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) were also analyzed. In experiment one, a comparison was made of heme proteins and lipid damage to RBC, plasma antioxidant status (indexed by plasma levels of vitamin C, E, A and $\beta$-carotene) between smokers(n=56) and non-smokers (n=16). No differences were found in plasma antioxidant status, heme protein damage and TBARS concentration of RBC. In experiment two, 46 fasting male smokers from experiment one were divided into 4 groups. The groups were smoking with placebo group(SP, n=14), smoking cessation with vitamins supplementatin group (SV, n=13), smoking cessation with placebo group (NSP, n=9) and smoking cessation with vitamins supplementation group (NSV, n=10). After supplementing antioxidant vitamins, significant increases were seen in plasma vitamins supplementation group (NSV, n=10). After supplementing antioxidant vitamins, significant increases were seen plasma vitamin C (p<0.05) and vitamin E levels (p<0.05). The plasma vitamin E level was highest in the NSV group. Vitmain E and C supplementation provided some protection against heme proteins and lipid damage by lowering methemoglobin, hemolysis and TBARS concentration of RBC. Smoking cessation significantly decreased TBARS of RBC and plasma total cholesterol concentration. Supplementing vitamin E and C with smoking cessation considerably lowered plasma total cholesterol. These results point to a special association among smoking, oxidative damage and plasma antioxidant vitamin status. They indicate that increases in plasma antioxidant status can be detected after the supplementation of vitamin C and E and that smoking cessation had an additional effect on plasma vitamin E level. The present data suggest that improved antioxidant status induced by antioxidant supplementation or smoking cessation may help prevent oxidative damage in smokers.
Background: Thyroid cancer (TC) is a more common endocrine malignancy in females and is a major cause of death in developing countries. Therefore the aim of this study was to explore possible risk factors of thyroid cancer in females of Pakistan. Materials and Methods: This study covered 232 females, including 127 (54.7%) cases and 105 (45.2%) controls, from the INMOL Hospital and Sheikh Zayed Hospital, Lahore. Different risk factors were explored by the descriptive and inferentially statistics. Odds ratios and 95% confidence intervals for different risk factors were computed using logistic regression. Results: The results showed six risk factors, marital status, family history of thyroid cancer, iodine in the diet, oxidative stress, fast food and fried food, to demonstrate positive significant links to thyroid cancer (odds ratios and 95% confidence intervals of :2.152, 1.104-4.198; 2.630, 1.416-4.887; 2.391, 1.282-4.458; 4.115, 2.185-7.750; 3.656, 1.851-7.223; 2.357, 1.268-4.382; and 2.360, 1.199-4.643, respectively). Conclusions: The Oxidative stress, marital status, family history of cancer, fast food, use of iodine diet and fried food are the risk factors of thyroid cancer in females.
Excessive oxidative stress and abnormal blood lipids may cause chronic diseases. This risk can be reduced by consuming an antioxidant- and fiber-rich vegetarian diet. We compared biomarkers of oxidative stress, antioxidant capacity, and lipid profiles of sex- and age-matched long-term vegetarians and omnivores in Korea. Forty-five vegetarians (23 men and 22 women; mean age, $49.5{\pm}5.3$ years), who had maintained a vegetarian diet for a minimum of 15 years, and 30 omnivores (15 men and 15 women; mean age, $48.9{\pm}3.6$ years) participated in this study. Their 1-day, 24-h recall, and 2-day dietary records were analyzed. Oxidative stress was measured by the levels of diacron reactive oxygen metabolites (d-ROM). Antioxidant status was determined by the biological antioxidant potential (BAP) and levels of endogenous antioxidant enzymes such as superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase. We observed that vegetarians had a significantly lower body fat percentage ($21.6{\pm}6.4%$) than that of omnivores ($25.4{\pm}4.6%$; $P$ < 0.004). d-ROM levels were significantly lower in vegetarians than those in omnivores ($331.82{\pm}77.96$ and $375.80{\pm}67.26$ Carratelli units; $P$ < 0.011). Additionally, total cholesterol levels in the vegetarians and omnivores were $173.73{\pm}31.42$ mg/dL and $193.17{\pm}37.89$ mg/dL, respectively ($P$ < 0.018). Low-density lipoprotein cholesterol was $101.36{\pm}23.57$ mg/dL and $120.60{\pm}34.62$ mg/dL ($P$ < 0.005) in the vegetarians and omnivores, respectively, indicating that vegetarians had significantly lower lipid levels. Thus, oxidative stress, body fat, and cholesterol levels were lower in long-term vegetarians than those in omnivores.
Kim, Jin-Su;Lee, Han-Na;Lee, Heung-Shick;Kim, Pil;Kim, Eung-Soo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.23
no.10
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pp.1365-1371
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2013
The Streptomyces coelicolor wblA gene is known to play a negative role in both antibiotic biosynthesis and the expression of genes responding to oxidative stress. Recently, WhcA, a WblA ortholog protein, was confirmed to interact with dioxygenase-encoding SpiA ($\underline{s}$tress $\underline{p}$rotein $\underline{i}$nteracting with Whc$\underline{A}$) in Corynebacterium glutamicum. We describe here the identification of a SpiA ortholog SCO2553 protein ($SpiA_{sc}$) that interacts with WblA in S. coelicolor. Using heterologous expression in E. coli and in vitro pull-down assays, we show that WblA specifically binds $SpiA_{sc}$, and is influenced by oxidants such as diamide. These data indicate that the interaction between WblA and $SpiA_{sc}$ is not only specific but also modulated by the redox status of the cell. Moreover, a $spiA_{sc}$-disruption mutant exhibited a less sensitive response to the oxidative stress induced by diamide present in solid plate culture. Real-time RT-PCR analysis also showed that transcription levels of oxidative stress response genes (sodF, sodF2, and trxB) were higher in the $spiA_{sc}$-deletion mutant than in wild-type S. coelicolor. These results show that $SpiA_{sc}$ negatively regulates WblA during oxidative stress responses in S. coelicolor.
The Dps protein, which is overexpressed in harsh environments, is known to playa critical role in the protection of DNA against oxidative stresses. In this study, the roles of Fur in the expression of the dps gene in Salmonella and the protection mechanisms against oxidative stress in Salmonella cells preexposed to iron-stress were investigated. Two putative Fur boxes were predicted within the promoter region of the S. typhimurium dps gene. The profile of dps expression performed by the LacZ reporter assay revealed growth-phase dependency regardless of iron-status under the culture conditions. The fur mutant, $_X4659$, evidenced a reduced level of ${\beta}$-galactosidase as compared to the wild-type strain. The results observed after the measurement of the Dps protein in various Salmonella regulatory mutants were consistent with the results acquired in the reporter assay. This evidence suggested that Fur performs a function as a subsidiary regulator in the expression of dps. The survival ability of Salmonella strains after exposure to oxidative stress demonstrated that the Dps protein performs a pivotal function in the survival of stationary-phase S. typhimurium against oxidative stress. Salmonella cells grown in iron-restricted condition required Dps for full protection against oxidative stress. The CK24 (${\Delta}dps$) cells grown in iron-replete condition survived at a rate similar to that observed in the wild-type strain, thereby suggesting the induction of an unknown protection mechanism(s) other than Dps in this condition.
Mitochondrial dysfunction is closely associated with reactive oxygen species (ROS) generation and oxidative stress in cells. On the other hand, modulation of the cellular antioxidant defense system by changes in the mitochondrial DNA (mtDNA) content is largely unknown. To determine the relationship between the cellular mtDNA content and defense system against oxidative stress, this study examined a set of myoblasts containing a depleted or reverted mtDNA content. A change in the cellular mtDNA content modulated the expression of antioxidant enzymes in myoblasts. In particular, the expression and activity of glutathione peroxidase (GPx) and catalase were inversely correlated with the mtDNA content in myoblasts. The depletion of mtDNA decreased both the reduced glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) slightly, whereas the cellular redox status, as assessed by the GSH/GSSG ratio, was similar to that of the control. Interestingly, the steady-state level of the intracellular ROS, which depends on the reciprocal actions between ROS generation and detoxification, was reduced significantly and the lethality induced by $H_2O_2$ was alleviated by mtDNA depletion in myoblasts. Therefore, these results suggest that the ROS homeostasis and antioxidant enzymes are modulated by the cellular mtDNA content and that the increased expression and activity of GPx and catalase through the depletion of mtDNA are closely associated with an alleviation of the oxidative stress in myoblasts.
Migraine is a common neurological disease correlated with oxidative stress and lipid profile disorders. The present study was designed to determine the effects of Coenzyme Q10 (Co-Q10) supplementation on oxidative status and lipid profile in migraine individuals. This clinical trial was conducted on 84 females aged 18-50 years, diagnosed for episodic migraine according to the International Headache Society. Subjects were randomized to receive either Co-Q10 supplement (400 mg/day) or placebo for 12 weeks. Lipid profile and oxidative stress indices including malondialdehyde (MDA) and total antioxidant capacity (TAC) were measured before and after intervention in both groups. Also, anthropometric indices, dietary intakes, and clinical features were collected. Data analysis was conducted using SPSS version 16. Seventy-seven of the participants, with mean age of 33.70 ± 7.75 years, completed the study. After 12-week intervention, Co-Q10 led to a significant decrease in MDA levels compared to placebo (p = 0.009), with no effect on TAC levels (p = 0.106). A significant increase in serum Co-Q10 concentration and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level in Co-Q10 group was observed, but no significant differences were found in other lipid profile variables (low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides and total cholesterol). Among anthropometric variables, Co-Q10 only caused a significant reduction in body fat percentage (BFP), but we did not find any significant changes in others. A 12-week Co-Q10 supplementation led to significant improvement in clinical features, BFP, and HDL-C level among migraine individuals.
Background: Multiple myeloma (MM) is a haematological cancer characterized by clonal proliferation of plasma cells.The aim of this study was to investigate the activity of serum paraoxonase-1 (PON1) and arylesterase (ARE) in multiple myeloma with and without free light chain excretion(FLCe-MM and NFLCe-MM); as well as to investigate possible alterations in oxidative stress parameters. Materials and Methods: Total thiol (T.thl), oxidative stress index (OSI), total oxidant status (TOS) and total antioxidant status (TAS) were examined in addition to the PON1 and ARE enzyme activities in twenty one FLCe-MM and nineteen NFLCe-MM subjects. Routine parameters like lipid panel, serum total protein, albumin, creatinine, blood urea nitrogen (BUN), uric acid and hemoglobin levels were compared with the oxidative stress markers. Results: Serum total protein, BUN, creatinin, and uric acid levels were significantly higher (p=0.04, p=0.001, p=0.001 and p=0.0022, respectively), while hemoglobin and albumin levels were significantly lower in FLCe-MM patients (p=0.009 and p=0.04,respectively). PON1 and ARE activities were significantly lower in patients with FLCe-MM compared to those with NFLCe-MM (p=0.001 and p=0.008, respectively). Conclusions: Depending on our results of prognostic markers of MM such as age, hemoglobin, albumin, and creatinine we feel confident to presume FLCe-MM as a subgroup with a worse prognosis. A decrease in PON1 and ARE activities may contribute to the prognosis and may be used as a prognostic tool in MM.
Nagamma, T.;Bhutia, Rinchen Doma;Pokharel, Daya Ram;Yadav, Saraswati;Baxi, J.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.13
no.7
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pp.3513-3517
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2012
Aim: The present study assess the effect of consumption of alcohol on oxidative stress and antioxidant status in patients suffering from different types of cancer. Methods: This hospital based case control study conducted in the Western part of Nepal covered a total of 93 cancer patients with or without alcohol intake and smoking habits, along with 94 age, sex and habit-matched individuals serving as controls. Plasma thiobarbituric acid reacting substances (TBARS), total antioxidant activity (TAA), vitamin C, ${\alpha}$-tocopherol and erythrocyte reduced glutathione (GSH) were estimated and compared. Results: The TBARS level was found to be significantly higher ($p{\leq}0.001$) in all types of cancer patients when compared to controls, being aggravated in alcoholics with a smoking habit. No statistical significance ($p{\geq}0.05$) was observed in the level of vitamin C and ${\alpha}$-tocopherol. GSH and TAA level were significantly decreased ($p{\leq}0.001$) in all the groups except those who consumed both branded as well as homemade alcohol and non-alcoholics without smoking habit. Conclusion: Alcohol, irrespective of its commercial brand, increases oxidative stress in all types of cancer patients. This is even higher when alcohol intake is combined with a smoking habit. Decreased TAA and GSH are major risk factors for cancer development.
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