Objective: This work was conducted to investigate the effects of oxidative stress on meat quality, mitochondrial function, calcium metabolism and ferroptosis of broilers. Methods: In this study, a total of 144 one-day-old male Ross 308 chicks were divided into 3 groups (control group, saline group, and hydrogen peroxide [H2O2] group) with 6 replicates of 8 broilers each. The study lasted for 42 d. The broilers in the saline and H2O2 groups were intraperitoneally injected with 0.75% saline and 10.0% H2O2 on the 16th and 37th day of the experimental period respectively, the injection volumes were 1.0 mL/kg of broiler body weight. On the 42nd day of the experimental period, two chicks were randomly selected from each cage, a total of thirty-six chicks were stunned by electric shock and slaughtered to collect breast muscle samples. Results: The H2O2 exposure reduced pH value, increased drip loss and shear force of breast meat (p<0.05), impaired the ultrastructure and function of mitochondria. The H2O2 exposure damaged the antioxidant system in mitochondria, excessive reactive oxygen species carbonylation modified calcium channels on mitochondria, which impaired the activities of key enzymes on calcium channel, resulted in the increased calcium concentration in cytoplasm and mitochondria (p<0.05). In addition, the H2O2 exposure increased the iron content and lipid peroxidation (p<0.05), which induced ferroptosis. Conclusion: Oxidative stress could impair meat quality by causing mitochondrial dysfunction, resulting in calcium metabolism disorder and ferroptosis.
Liu Kwang-Hyeon;Moon Joon-Kwan;Seo Jong-Su;Park Byeoung-Soo;Koo Suk-Jin;Lee Hye-Suk;Kim Jeong-Han
Toxicological Research
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제22권1호
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pp.1-8
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2006
The primary metabolism of pyribenzoxim was studied in rat liver microsomes in order to identify the cytochrome P450 (CYP) isoform(s) and esterases involved in the metabolism of pyribenzoxim. Chemical inhibition using CYP isoform-selective inhibitors such as ${\alpha}$-naphthoflavone, tolbutamide, quinine, chlorzoxazone, troleandomycin, and undecynoic acid indicated that CYP1A and CYP2D are responsible for the oxidative metabolism of pyribenzoxim. And inhibitory studies using eserine, bis-nitrophenol phosphate, dibucaine, and mercuric chloride indicated pyribenzoxim hydrolysis involved in microsomal carboxylesterases containing an SH group (cysteine) at the active center.
The correlation between osteoporosis and reactive oxygen species (ROS)-induced oxidative stress was investigated. Thus, interest in food and plants with antioxidant effects that can reduce damage caused by ROS during bone metabolism is heightening. In this study, the antioxidant effect of Taraxacum mongolicum on proliferation and differentiation of MC3T3-E1 cells under H2O2-induced oxidative stress was studied to investigate its protective effect against oxidative stress and its availability as an antioxidant material related to bone diseases. As a result, total polyphenol and total flavonoid contents of T. mongolicum were 33.65 mg/g and 4.45 mg/g, respectively. The T. mongolicum extract increased proliferation of both MC3T3-E1 cells and differentiated osteoblasts under $H_2O_2$-induced oxidative stress conditions. In addition, two differentiation markers, alkaline phosphatase activity and mineralization level in the T. mongolicum extract, tended to increase. These results indicate that T. mongolicum extract suppressed the damage to osteoblasts under oxidative stress and that it is potential antioxidant materials for preventing bone diseases.
스트레스에 의해서 생체는 에너지 대사를 증가시키며, 에너지 대사의 증가는 높은 반응성의 ROS를 생성한다. ROS는 높은 반응성으로 인해 지질, 단백질 등을 과산화시켜 원래의 활성을 잃게함으로 이런 ROS에 대해서 높은 소거능을 지니고 흡수가 쉬운 SOD 유사물질의 투여가 스트레스로 인한 생체내 산화적 손상을 억제할 수 있을 것으로 생각된다. 이것을 확인하기위해서 실험용 흰 쥐에게 4주간의 고정화 스트레스를 가한 결과, 체중 증가량을 감소시켰으며 스트레스 호르몬의 하나인 5-HIAA의 수준을 증가시켰다. 시험관에서 높은 항산화력을 확인한 루이보스티 추출액을 스트레스를 받은 흰 쥐에게 투여한 결과는 체중 증가량 감소는 완화시켰으나 5-HIAA의 수준을 변화시키지 못하여 스트레스 반응 자체를 억제하지 않는 것으로 판명되었다. 루이보스티의 투여는 스트레스로 인해서 유도되는 뇌 조직의 지질과산화와 단백질 산화를 억제하였으나 SOD, GPx 등의 대표적 항산화 효소 활성의 변화를 유발하지 않았다. 따라서, 루이보스티는 스트레스 반응 자체보다는 그에 따른 2차적 독성 대사산물에 대해서 효소 활성의 증가가 아닌 루이보스티 추출액의 구성분 자체가 세포를 보호한 것으로 생각되며, 루이보스티의 추출액이 열수하에서 추출된 것이기 때문에 지질과산화에 대해서보다 단백질 과산화에 대해 더 높은 보호 활성이 나타난 것으로 생각된다.
Park, Soo-Bong;Park, Mi-Kyung;Park, Chun-Hee;Jun, Dong-Wha;Lee, Won-Kuk;Park, Sunmin
Nutritional Sciences
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제6권4호
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pp.195-200
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2003
In recent years, the prevalence of type 2 diabetes mellitus has dramatically increased in Korea as the diet has rapidly become westernized. We determined the effect of long-term cola intakes on glucose metabolism and oxidative stress in weanling male Sprague Dawley rats consuming a moderate fat diet Thirty male rats, born from 6 female rats, were randomized into cola or water drinking groups. For 28 weeks, all rats were provided with an ad lib solid diet having 33 percent of its metabolisable energy as fat In addition, rats of the cola group were provided with ad lib cola instead of water. The daily total caloric intake did not differ between groups. The rats in the cola group consumed a higher proportion of carbohydrates, and their mean body weight and fasting serum insulin level were lower than that of the control group. Whole-body glucose disposal rates measured by an euglycemic hyperinsulinemic clamp were higher in the cola group. However, lipid peroxide levels in kidney tissue were higher in the cola group than in the control group. Superoxide dismutase activity in kidney tissues was lower in the cola group compared to the control group, while glutathion peroxidase and catalase activities were not significantly different between the two groups. In conclusion, long-term cola intakes decreased insulin resistance, but increased oxidative stress in kidney tissue due to decreased SOD activities, which may lead to kidney damage. Thus, moderate changes in insulin resistance may not affect the status of oxidative stress, and vice versa.
This experiment was designed to investigate the effects of So-Oochim-tang-Gagam-bang (SOCT-G) on oxidative stress and serotonin metabolism in P815 Mast Cells The effects of SOCT-G on activity of 2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) radical-scavenging and Super Oxide Dismutase (SOD) in P815 mast cells were investigated. The effect of SOCT-G on content of serotonin in P815 mast cells was investigated. The effects of SOCT-G on expression of 5-hydroxytryptamine transporter (5-HTT), Tryptophan hydroxylase 1 (TPH-1) mRNA in P815 mast cells were investigated. The SOCT-G increased DPPH radical-scavenging activity in P815 mast cells. The SOCT-G increased SOD activity in P815 mast cells. The SOCT-G decreased the intracellular content of serotonin in P815 mast cells. The SOCT-G decreased 5-HTT and TPH-1 mRNA expression in P815 mast cells. This experiment shows that So-Ochm-Tang-Gagam-bang has a significant effect of oxidative stress that help prevent free radical damage. And So-Ochim-Tang-Gagam-bang decreased the intracellular content of serotonin and mRNA expression of 5-HTT and TPH-1. Therefore, further researches are suggested to reveal the anti-depressive effectiveness of So-Ochim-Tang-Gagam-bang.
Embryonic stem (ES) cells, derived from preimplantation embryo, are able to differentiate into various types of cells consisting the whole body, or pluripotency. In contrast, terminally differentiated cells do not usually alter their nature but frequently die or transform if they are exposed to inappropriate external stimulations. In addition to the plasticity, ES cells are expected to be different from terminally differentiated cells in very many ways, such as patterns of gene expressions, ability and response of the cells in confronting environmental stimulations, metabolism, and growth rate. As a model system to differentiate these two types of cells, human ES cells (MB03) and terminally differentiated cells (HeLa), we examined the ability of these two types of cells in confronting a severe oxidative insult, that is $H_2O$$_2$. Approximately 1$\times$10$^4$ cells were plated in 96 well plate and serum starved for overnight. The conditioned cells were exposed to a various concentration of $H_2O$$_2$ fur 24 hrs and loaded with neutral red (50$\mu\textrm{g}$/ml) for 4 hrs, washed with PBS for 2 min three times, and entrapped dye was dissolved out using acetic ethanol. Cytotoxicity was determined by reading the amount of dye in the medium using microplate reader. equipped with 575 nm filter. Relative amount of the dye entrapped within MB03 or HeLa were not significantly different when cells were exposed up to 0.4 mM $H_2O$$_2$. However, this sharply decreased down to 0.12% in HeLa cells when the cells were exposed to 0.8 mM $H_2O$$_2$, while it was approximately 54% in MB03 suggesting that this concentration of $H_2O$$_2$ is the defensive threshold for HeLa cells. The resistance to oxidative stimulation reversed, however, when cells were co-treated with BSO (L-buthionine- 〔S, R〕-sulfoximine) which chelates intracellular GSH. This result suggests that cellular GSH is the major defensive mechanism of human ES cells. Induction of enzymes involved in GSH metabolism and type of cell death is currently being studied.
Obesity is an epidemic disease characterized by an increased inflammatory state and chronic oxidative stress with high levels of pro-inflammatory cytokines and lipid peroxidation. Moreover, obesity alters cholesterol metabolism with increases in low-density lipoprotein (LDL) cholesterols and triglycerides and decreases in high-density lipoprotein (HDL) cholesterols. It has been shown that mulberry leaf and fruit ameliorated hyperglycemic and hyperlipidemic conditions in obese and diabetic subjects. We hypothesized that supplementation with mulberry leaf combined with mulberry fruit (MLFE) ameliorate cholesterol transfer proteins accompanied by reduction of oxidative stress in the high fat diet induced obesity. Mice were fed control diet (CON) or high fat diet (HF) for 9 weeks. After obesity was induced, the mice were administered either the HF or the HF with combination of equal amount of mulberry leaf and fruit extract (MLFE) at 500mg/kg/day by gavage for 12 weeks. MLFE treatment ameliorated HF induced oxidative stress demonstrated by 4-hydroxynonenal (4-HNE) and modulated the expression of 2 key proteins involved in cholesterol transfer such as scavenger receptor class B type 1 (SR-B1) and ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) in the HF treated animals. This effect was mainly noted in liver tissue rather than in cutaneous tissue. Collectively, this study demonstrated that MLFE treatment has beneficial effects on the modulation of high fat diet-induced oxidative stress and on the regulation of cholesterol transporters. These results suggest that MLFE might be a beneficial substance for conventional therapies to treat obesity and its complications.
Objective : The rat middle cerebral artery thread-occlusion model has been widely used to investigate the pathophysiological mechanisms of stroke and to develop therapeutic treatment. This study was conducted to analyze energy metabolism, apoptotic signal pathways, and genetic changes in the hippocampus of the ischemic rat brain. Methods : Focal transient cerebral ischemia was induced by obstructing the middle cerebral artery for two hours. After 24 hours, the induction of ischemia was confirmed by the measurement of infarct size using 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. A cDNA microarray assay was performed after isolating the hippocampus, and was used to examine changes in genetic expression patterns. Results : According to the cDNA microarray analysis, a total of 1,882 and 2,237 genes showed more than a 2-fold increase and more than a 2-fold decrease, respectively. When the genes were classified according to signal pathways, genes related with oxidative phosphorylation were found most frequently. There are several apoptotic genes that are known to be expressed during ischemic brain damage, including Akt2 and Tnfrsf1a. In this study, the expression of these genes was observed to increase by more than 2-fold. As energy metabolism related genes grew, ischemic brain damage was affected, and the expression of important genes related to apoptosis was increased/decreased.Conclusion : Our analysis revealed a significant change in the expression of energy metabolism related genes (Atp6v0d1, Atp5g2, etc.) in the hippocampus of the ischemic rat brain. Based on this data, we feel these genes have the potential to be target genes used for the development of therapeutic agents for ischemic stroke.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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