Although the short isoform of ErbB3-binding protein 1 (Ebp1), p42 has been considered to be a potent tumor suppressor in a number of human cancers, whether p42 suppresses tumorigenesis of lung cancer cells has never been clarified. In the current study we investigated the tumor suppressor role of p42 in non-small cell lung cancer cells. Our data suggest that the expression level of p42 is inversely correlated with the cancerous properties of NSCLC cells and that ectopic expression of p42 is sufficient to inhibit cell proliferation, anchorage-independent growth, and invasion as well as tumor growth in vivo. Interestingly, p42 suppresses Akt activation and overexpression of a constitutively active form of Akt restores the tumorigenic activity of A549 cells that is ablated by exogenous p42 expression. Thus, we propose that p42 Ebp1 functions as a potent tumor suppressor of NSCLC through interruption of Akt signaling.
Oguz, Arzu;Unal, Dilek;Tasdemir, Arzu;Karahan, Samet;Aykas, Fatma;Mutlu, Hasan;Cihan, Yasemin Benderli;Kanbay, Mehmet
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제14권1호
/
pp.453-456
/
2013
Introduction: Lung cancer, the leading cause of cancer deaths, is divided into 2 main classes based on its biology, therapy and prognosis: non-small cell lung cancer (NSCLC) and small cell lung cancer (SCLC). Many cases are at an advanced stage at diagnosis, which is a major obstacle to improving outcomes. It is important to define the high risk group patients for early diagnosis and chance of cure. Blood group antigens are chemical components on erythrocyte membranes but they are also expressed on a variety of epithelial cells. Links between ABO blood groups with benign or malignant diseases, such as gastric and pancreas cancers, have been observed for a long time. In this study, we aimed to investigate any possible relationship between lung cancer histological subtypes and ABO-Rh blood groups. Materials and Methods: The files of 307 pathologically confirmed lung cancer patients were reviewed retrospectively. Cases with a serologically determined blood group and Rh factor were included and those with a history of another primary cancer were excluded, leaving a total of 221. The distribution of blood groups of the lung cancer patients were compared with the distribution of blood groups of healthy donors admitted to the Turkish Red Crescent Blood Service in our city in the year 2012. Results: There was no significant difference between patients with lung cancer of either type and the control group in terms of distribution of ABO blood groups and Rh factor (p: 0.073). There was also no relationship with non small cell cancer histological subtypes. Conclusions: In this study, we found no relationship between the ABO-Rhesus blood groups and NSCLC and SCLC groups. To our knowledge this is the first analysis of ABO blood groups in SCLC patients.
Lung cancer is the most common primary tumor of brain metastasis. Metastasis to the brain is a frequent complication of non-small cell lung cancer (NSCLC) occuring in 12 ~ 18% of patient. The incidence of brain metastasis is rising because of longer survival of cancer patients as a result of the increase in early diagnosis of primary tumors and aggressive management, and improvements in imaging quality and accessibility such as widespread use of MRI. The most common symptoms are gradual onset of headache, focal weakness, and mental changes. Surgery, chemotherapy, radiotherapy and steroid therapy are treatment of NSCLC with brain metastasis. We report a patient with NSCLC metastasis to the brain. This patient underwent chemotherapy, radiotherapy and steroidtherapy. However, the patient requested oriental medical treatment for the patient's continuous headache and disease. We administered Banhabaekchulchoenma-tang gagambang with Allergen-removed Rhus Verniciflua Stokes(aRVS). The patient showed remarkable improvement in terms of frequency and severity of headache. Further study will be needed in order to determine the long-term effectiveness of oriental medical treatment on cancer patient with headache.
Background: To explore the expression of TS, RRM, ERCC1, TUBB3 and STMN1 genes in the tissues of patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) and its significance in guiding the postoperative adjuvant chemotherapy. Materials and Methods: Real time polymerase chain reaction (PCR) was applied to detect the expression of TS, RRM, ERCC1, TUBB3 and STMN1 genes in the tissues of NSCLC patients so as to analyze the relationship between the expression of each gene and the clinical characteristics and to guide the postoperative individualized chemotherapy according to the detection results of NSCLC patients. Results: Expression of TS gene was evidently higher in patients with adenocarcinoma than those with non-adenocarcinoma (P=0.013) and so was the expression of ERCC1 (P=0.003). The expression of TUBB3 gene was obviously higher in NSCLC patients in phases I/II and IV than those in phase III ($P_1=0.021$; $P_2=0.004$), and it was also markedly higher in patients without lymph node metastasis than those with (P=0.008). The expression of STMN1 gene was apparently higher in patients in phase I/II than those in phase IV (P=0.002). There was no significant difference between the rest gene expression and the clinical characteristics of NSCLC patients (P>0.05). Additionally, the diseasefree survival (DFS) was significantly longer in patients receiving gene detections than those without (P=0.021). Conclusions: The selection of chemotherapeutic protocols based singly on patients' clinical characteristics has certain blindness. However, the detection of tumor-susceptible genes can guide the postoperative adjuvant chemotherapy and prolong the DFS of NSCLC patients.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Morusin, a marker component of Morus alba L., possesses anti-cancer activity. The objective of this study was to determine autophagy-inducing effect of morusin in non-small cell lung cancer (NSCLC) cells and investigate the underlying mechanism. SUBJECTS/METHODS: Autophagy induction and the expression of autophagy-related proteins were analyzed by LC3 immunofluorescence and western blot, respectively. The role of autophagy and AMP-activated protein kinase (AMPK) was determined by treating NSCLC cells with bafilomycin A1, an autophagy inhibitor, and compound C, an AMPK inhibitor. Cytotoxicity and apoptosis induction were determined by MTT assay, trypan blue exclusion assay, annexin V-propidium iodide (PI) double staining assay, and cell cycle analysis. RESULTS: Morusin increased the formation of LC3 puncta in the cytoplasm and upregulated the expression of autophagy-related 5 (Atg5), Atg12, beclin-1, and LC3II in NSCLC cells, demonstrating that morusin could induce autophagy. Treatment with bafilomycin A1 markedly reduced cell viability but increased proportions of sub-G1 phase cells and annexin V-positive cells in H460 cells. These results indicate that morusin can trigger autophagy in NSCLC cells as a defense mechanism against morusin-induced apoptosis. Furthermore, we found that AMPK and its downstream acetyl-CoA carboxylase (ACC) were phosphorylated, while mammalian target of rapamycin (mTOR) and its downstream p70S6 kinase (p70S6K) were dephosphorylated by morusin. Morusin-induced apoptosis was significantly increased by treatment with compound C in H460 cells. These results suggest that morusin-induced AMPK activation could protect NSCLC cells from apoptosis probably by inducing autophagy. CONCLUSIONS: Our findings suggest that combination treatment with morusin and autophagy inhibitor or AMPK inhibitor might enhance the clinical efficacy of morusin for NSCLC.
Background: This study aimed to explore potential associations between single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the x-ray repair cross-complementing group 1 (XRCC1) and cleft lip and palate transmembrane protein 1-like (CLPTM1L) and non-small cell lung cancer (NSCLC) susceptibility in non-smoker Chinese patients. Methods: A total of 200 NSCLC patients and 200 healthy controls with matched age and gender were recruited for genotyping of XRCC1 SNPs (rs2256507 and rs1001581) and CLPTM1L SNPs (rs401681 and rs4975616). Association of these SNPs with NSCLC risk was evaluated by computing the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) from multivariate unconditional logistic regression analyses with adjustment for gender and age. Results: The frequencies of genotype and allele in these four loci (rs2256507, rs1001581, rs401681, and rs4975616) were not significantly different between the cases and controls, or between either of the histological subgroups (adenocarcinoma and squamous cell carcinoma) and controls. Conclusions: Although these SNPs are associated with NSCLC risk in patients with a tobacco-smoking habit, this study demonstrated that XRCC1 and CLPTM1L gene SPNs are not linked with NSCLC risk in non-smoking patients, indicating that molecular mechanisms of NSCLC betwee tobacco smokers and non-smokers may be different. Future studies are needed to uncover the underlying molecular mechanisms for NSCLC in non-smokers.
To aim of this was to observe emodin-mediated cytotoxicity and its influence on Rad51 and ERCC1 expressionin non-small cell lung cancer (NSCLC). NSCLC cells were cultured in vitro with emodin at various concentrations (0, 25, 50, 75 and $100\;{\mu}mol/L$) for 48h and the proliferation inhibition rate was determined by the MTT method. Then, NSCLC were treated with emodin (SK-MES-1 $40\;{\mu}mol/L$, A549 $70\;{\mu}mol/L$) or $20\;{\mu}mol/L$ U0126 (an ERK inhibitor) for 48 h, or with various concentrations of emodin for 48 h and the protein and mRNA expressions of ERCC1 and Rad51 were determined by RT-PCR and Western blot assay, respectively. Emodin exerted a suppressive effect on the proliferation of NSCLC in a concentration dependent manner. Protein and mRNA expression of ERCC1 and Rad51 was also significantly decreased with the dose. Vacuolar degeneration was observed in A549 and SK-MES-1 cell lines after emodin treatment by transmission electron microscopy. Emodin may thus inhibited cell proliferation in NSCLC cells by downregulation ERCC1 and Rad51.
Su, Chong-Yu;Li, Yun-Song;Han, Yi;Zhou, Shi-Jie;Liu, Zhi-Dong
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제15권5호
/
pp.2221-2224
/
2014
Objective: To explore the relationship between expressions of cell adhesion molecules CD44 v6 and E-cadherin (E-cad) and lymphatic metastasis in non-small cell lung cancer (NSCLC). Materials and Methods: Eightyseven tissue samples obtained from patients with primary NSCLC were collected in our hospital from Dec., 2007 to Dec., 2012, and the expressions of CD44 v6 and E-cad gene proteins in these samples were detected by immunohistochemical method. Results: In the tissue without lymphatic metastasis, the positive expression rate of CD44 v6 was significantly lower, whereas the normal expression rate of E-cad was notably higher than that with lymphatic metastasis (55.6% vs. 78.4%, 47.2% vs. 21.6%), and both differences had statistical significance (P<0.05). Besides, CD44 v6 and E-cad expressions had a significant correlation in the NSCLC tissue with lymphatic metastasis (P<0.05). Conclusions: The positive expression of CD44 v6 and abnormal expression of E-cad may play a very important role in promoting lymphatic metastasis of NSCLC, with synergistic effect. Hence, detection of CD44 v6 and E-cad expressions is conductive to judging the lymphatic metastasis in NSCLC.
Lung cancer is the most common type of cancer and one of the leading causes of death in the world. Genetic factors play an important role in its development. PDCD6, the encoding gene for programmed cell death protein 6, may function as a tumor suppressor gene. Non-small cell lung cancer (NSCLC) contributes about 80% to newly histologically diagnosed lung cancer patients. To explore the relationship between PDCD6 and NSCLC, we examined two single nucleotide polymorphisms(rs3756712 G/T andrs4957014 G/T, both in the intron region) of the PDCD6gene.A hospital-based case-control study was carried out including 302 unrelated NSCLC patients and 306 healthy unrelated subjects. Significantly increased NSCLC risk was found to be associated with the T allele of rs4957014 (P=0.027, OR=0.760, 95%CI=0.596-0.970). The genotype and allele frequencies of rs3756712 did not shown any significant difference between NSCLC group and controls (P=0.327, OR=0.879, 95%CI=0.679-1.137). In conclusion, we firstly demonstrated the association between the PDCD6 gene and risk of NSCLC in a Chinese Han population.
In metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC), the role of radiotherapy (RT) has been limited to palliation to alleviate the symptoms. However, with the development of advanced RT techniques, recent advances in immuno-oncology therapy targeting programmed death 1 (PD-1) and programmed death ligand 1 (PD-L1) and targeted agents for epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation or anaplastic lymphoma kinase (ALK) translocation allowed new roles of RT in these patients. Within this metastatic population, there is a subset of patients with a limited number of sites of metastatic disease, termed as oligometastasis that can achieve long-term survival from aggressive local management. There is no consensus on the definition of oligometastasis; however, most clinical trials define oligometastasis as having 3 to 5 metastatic lesions. Recent phase II randomized clinical trials have shown that ablative RT, including stereotactic ablative body radiotherapy (SABR) and hypofractionated RT, to primary and metastatic sites improved progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) in patients with oligometastatic NSCLC. The PEMBRO-RT study, a randomized phase II study comparing SABR prior to pembrolizumab therapy and pembrolizumab therapy alone, revealed that the addition of SABR improved the overall response, PFS, and OS in patients with advanced NSCLC. The efficacy of RT in oligometastatic lung cancer has only been studied in phase II studies; therefore, large-scale phase III studies are needed to confirm the benefit of local ablative RT in patients with oligometastatic NSCLC. Local intensified RT to primary and metastatic lesions is expected to become an important treatment paradigm in the near future in patients with metastatic lung cancer.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.