• 생명과학회지
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• 제30권7호
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• pp.598-605
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• 2020

아롱부챗말은 갈조강에 속하는 갈조류의 일종이다. 이전의 보고에 의하면 아롱부챗말은 amyloid-β에 의한 신경병증을 완화하고 혈소판 응집도 억제하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 아롱부챗말의 피부미백 효과를 평가하고 활성 성분을 확인하도록 고안되었다. 이러한 연구를 위하여 아롱부챗말 99% 에틸알코올을 이용하여 추출하였고 활성은 arbutin을 양성 대조군으로 하여 비교하였다. 먼저, 아롱부챗말 추출물은 멜라닌 생성의 속도조절효소인 tyrosinase의 활성을 용량 의존적으로 억제함을 확인하였다. 주목할만한 점으로, 200 μM arbutin은 tyrosinase의 활성을 58.1% 억제한 반면, 0.5% 아롱부챗말 추출물은 76.7% 억제하였다. 아롱부챗말 추출물은 α-melanocyte-stimulating hormone에 의한 TRP-1과 TRP-2 mRNA 발현 증가도 저해하였다. 게다가, 아롱부챗말 추출물은 흑색종 세포인 B16F10 세포에서 멜라닌의 합성을 유의하게 감소시켰다. 아롱부챗말의 활성성분으로는 fucosterol이 확인되었고 함량분석에서 0.66%로 확인되었다. Fucosterol은 흑생종 세포에서 멜라닌 합성 억제 효과가 고시 성분인 arbutin과 유사하였다. 마지막으로, 아롱부챗말의 세포독성을 MTT assay와 LDH release assay를 이용하여 분석하였다. 이 실험에서 아롱부챗말 추출물은 LDH 유출을 유의하게 감소시키는 것을 확인하였다. 종합하면, 본 연구에서는 아롱부챗말 추출물이 피부 미백용 화장품의 활성성분으로 사용되기에 충분한 가능성을 갖고 있는 것으로 확인하였다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제42권4호
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• pp.401-411
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• 2018

Longevity in medicine can be defined as a long life without mental or physical deficits. This can be prevented by Alzheimer's disease (AD). Current conventional AD treatments only alleviate the symptoms without reversing AD progression. Recent studies demonstrated that Panax ginseng extract improves AD symptoms in patients with AD, and the two main components of ginseng might contribute to AD amelioration. Ginsenosides show various AD-related neuroprotective effects. Gintonin is a newly identified ginseng constituent that contains lysophosphatidic acids and attenuates AD-related brain neuropathies. Ginsenosides decrease amyloid ${\beta}$-protein ($A{\beta}$) formation by inhibiting ${\beta}$- and ${\gamma}$-secretase activity or by activating the nonamyloidogenic pathway, inhibit acetylcholinesterase activity and $A{\beta}$-induced neurotoxicity, and decrease $A{\beta}$-induced production of reactive oxygen species and neuro-inflammatory reactions. Oral administration of ginsenosides increases the expression levels of enzymes involved in acetylcholine synthesis in the brain and alleviates $A{\beta}$-induced cholinergic deficits in AD models. Similarly, gintonin inhibits $A{\beta}$-induced neurotoxicity and activates the nonamyloidogenic pathway to reduce $A{\beta}$ formation and to increase acetylcholine and choline acetyltransferase expression in the brain through lysophosphatidic acid receptors. Oral administration of gintonin attenuates brain amyloid plaque deposits, boosting hippocampal cholinergic systems and neurogenesis, thereby ameliorating learning and memory impairments. It also improves cognitive functions in patients with AD. Ginsenosides and gintonin attenuate AD-related neuropathology through multiple routes. This review focuses research demonstrating that ginseng constituents could be a candidate as an adjuvant for AD treatment. However, clinical investigations including efficacy and tolerability analyses may be necessary for the clinical acceptance of ginseng components in combination with conventional AD drugs.