• 한국식품과학회지
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• 제44권6호
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• pp.653-657
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• 2012

While it is known that sulfur containing amino acids (SCAA) are very important in regulating hepatocyte growth and preventing liver-diseases, the fundamental molecular mechanisms of how they exert their hepatoprotective functions are not well known. Since it is widely understood that the hepatic concentrations of S-adenosylmethionine (SAMe) in chronic liver disease patients are severely decreased, the pathophysiological importance of SAMe and its downstream antioxidant, glutathione should be discussed in order to see a big picture of relationship between SCAA and liver diseases. Chronic SAMe deficient mice have shown spontaneous hepatocellular carcinoma development due to impaired mitochondria functions with low levels of prohibitin1 protein, and through deficiency in many genes which are known to ameliorate genetic instability, such as APEX1 and DUSP1, the functions of which are recovered by SAMe treatment. In this review, current knowledge of the basic concepts of the mechanisms through which SCAAs protect the liver will be discussed in detail. Also, a possible tumor suppressor in livers, prohibitin1, and its functional relationship with SAMe will be discussed.

• 생명과학회지
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• 제34권10호
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• pp.723-729
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• 2024

Kinesin superfamily protein (KIF5A)은 키네신-1의 운동 단백질이며 KIF5B 혹은 KIF5C와 결합하고, 또한 비운동 단백질인 키네신 경쇄(KLC)와 결합하여 이종사량체 복합체를 형성한다. 근위축성 측삭 경화증(ALS) 원인 유전자인 KIF5A의 단일 뉴클레오타이드 변이는 엑손 27 근처에 클러스터링되어 있으며, 이 영역은 키네신 5A의 카르복시(C)-말단 영역에 해당된다. 근위축성 측삭 경화증 환자에서 미토콘드리아막 단백질인 prohibitin 1 (Phb1)과 Phb2는 척수에서 발현량이 감소한다. 본 연구에서는 Phb2는 KIF5A와 결합한다는 것을 확인하였다. Phb2는 KIF5A의 C-말단 영역에 결합하였고, KIF5A는 Phb2의 C-말단 영역에 결합하지만, KIF5A는 Phb1과는 결합하지 않았다. 인간배아신장 세포-293T에서 EGFP-Phb2와 myc-KIF5A 플라스미드를 공동 발현한 결과, Phb2는 키네신-1의 모터 단백질인 KIF5A와 KIF5B, 그리고 KLC1과 공동 면역침강하였다. 또한, EGFP-Phb2와 myc-KIF5A는 세포 내의 동일한 위치에서 발현하였다. 이러한 결과는 KIF5A는 Phb2와 결합하며, 키네신-1과 미토콘드리아의 결합을 매개하는 역할을 시사한다.