Objectives: This study investigated the effect of Yukmijihwangtang on cerebral ischemia-induced learning and memory impairment by middle cerebral artery (MCA) occlusion in rats. Methods: The ability of learning and memory of rats was measured using the eight-arm radial maze and the passive avoidance test, and profile of cholinergic neuron was assessed in the medial septum and hippocampus region by immuno-histochemistry. Results: 1. No differences were found between groups in the number of correct choices in acquisition performance during the eight-arm radial maze task. 2. No differences were found between groups on day 1 in the error rate in acquisition performance, which is defined as the number of enters into the same arm more than once within five minutes. After 5 to 6 days of test, the number of errors was significantly reduced in the Yukmijihwangtang group (forebrain ischemia group with Yukmijihwangtang treatment), compared with the ischemia group. 3. The memory processes significantly improved in the Yukmijihwangtang group according to results of the passive avoidance test. 4. The appearance of AchE (acetylcholinesterase) in the CA1 region of hippocampus significantly decreased in the ischemia group, compared with the sham group (untreated group). The appearance of AchE in the same region significantly increased in the Yukmijihwangtang group, compared with the ischemia group. 5. The appearance of ChAT (choline acetyltransferase) in the CA1 region of the hippocampus and medial septum decreased in the ischemia group, compared with the sham group. The appearance of ChAT in the same region significantly increased in the Yukmijihwangtang group, compared with the ischemia group Conclusions: This study provides evidence that Yukmijihwangtang is effective for reviving the ability of learning and memory and damaged neurons in rats with experimental cerebral ischemia.
Previous work demonstrated that an ethanol extract (HS0608) of a mixture of three medicinal plants of Curcuma longae radix, Phellinus linteus, and Scutellariae radix markedly inhibits $A{\beta}$ (25-35)-induced neurotoxicity. The present study was performed to further verify the neuroprotective effect of HS0608 on oxidative and ischemic cerebral injury using cultured rat cortical neurons and rats. Exposure of cultured cortical neurons to $100\;{\mu}M$ hydrogen peroxide ($H_2O_2$) induced neuronal apoptotic death. At $10-100{\mu}g/ml$, HS0608 inhibited neuronal death, elevation of intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$), and generation of reactive oxygen species (ROS) induced by $H_2O_2$ in primary cultures of rat cortical neurons. In vivo, HS0608 prevented cerebral ischemic injury induced by 2-h middle cerebral artery occlusion (MCAO) and 24-h reperfusion. The ischemic infarct and edema were significantly reduced in rats that received HS0608 (200 mg/kg). These results suggest that the anti-oxidative properties of HS0608 may be responsible for its neuroprotective effect against focal cerebral ischemic injury and that HS0608 may have a therapeutic role in neurodegenerative diseases such as stroke.
Stroke is a major cause of death and long-term disability. Chlorogenic acid is a phenolic compound with a potent neuroprotective effect. γ-enolase is a phosphopyruvate hydratase found in mature neurons and plays an important role in neuronal survival. This study investigated whether chlorogenic acid regulates the expression of γ-enolase during cerebral ischemia. Middle cerebral artery occlusion (MCAO) was performed to induce cerebral ischemia. Adult male rats were used and chlorogenic acid (30 mg/kg) or phosphate buffered saline (PBS) was injected intraperitoneally 2 hours after MCAO surgery. Cerebral cortical tissues were collected 24 hours after MCAO surgery. Our proteomic approach identified the reduction of γ-enolase caused by MCAO damage and the mitigation of this reduction by chlorogenic acid treatment. Results of reverse transcription-polymerase chain reaction and Western blot analyses showed a decrease in γ-enolase expression in the PBS-treated MCAO group. However, chlorogenic acid treatment attenuated this decrease. Results of immunofluorescence staining showed the change of γ-enolase by chlorogenic acid treatment. These results demonstrated that chlorogenic acid regulates the γ-enolase expression during MCAO-induced ischemia. Therefore, we suggest that chlorogenic acid mediates the neuroprotective function by regulating the γ-enolase expression in cerebral ischemia and may be used as a therapeutic agent for brain diseases including stroke.
Objective : To determine the rationale for treating pure unruptured intracranial aneurysms[UIAs]. it is mandatory to know the risk of each treatment modality. The purpose of this study is to evaluate the surgical risk for treating UIAs. Methods : Between December 1994 and May 2005, 147 unruptured aneurysms in 135 patients were treated. The majority of these cases [94.6%] were treated with aneurysmal neck clipping. The remainder received aneurysmal wrapping [2.7%], trapping with bypass [20%], or proximal occlusion [0.7%]. The clinical outcomes were evaluated in each patient by the Glasgow Outcome Scale at one month post-surgery. Results : The patient pool consisted of 41 males and 94 females. The mean age was 55.9 years [range : $16{\sim}82$]. The aneurysms were located at middle cerebral artery in 63 [42.9%]. anterior communicating artery 30 [20.4%], posterior communicating artery in 26 [177%]. internal carotid artery[ICA] in 14 [95%], anterior choroidal artery in 4 [2.7%] and others in 10[6.9%]. One hundred fifteen [78.2%] of aneurysms were small [<10mm]. Others were large [10 to 25mm] and giant [>25mm]; 29 [19.7%] and 3 [21%] respectively. More than ninety percent [91.1%] of all patients recovered well. Mild to severe disability was seen in 8.7% of the patients. One patient succumbed to complications following injury to the ICA. Conclusion : The mortality and morbidity associated with UIA surgery at our hospital compared very favorably to the previous reported literature and with the previously established natural history of this disease.
This study was intended to examine the effects of electroacupuncture(EA) and therapeutic exercise on the improvement of exercise function, BNDF, and HSP70 protein expression in an ischemic stroke model induced by MCA occlusion. Experiments were conducted for 1, 3 days, 1, 8 weeks respectively. Group I was a group of EA and therapeutic exercise; Group II was a group of therapeutic exercise; Group III was a group of EA; Group IV was a sham group of EA; Group V was a control group; and Group VI was a sham group without ischemic stroke. In each group, neurologic motor behavior test, histologic observations, BDNF, and HSP70 expression were observed and analyzed. The following results were obtained. The results of behavior test suggest that 8 weeks after ischemic stroke was induced, Group I improved in degeneration and inflammation of muscle fiber and decreased in destruction of nerve cells and cerebral infarction, indicating a similar state of muscle fiber and brain to Group VI. In immunohistochemical observations, Group I showed increase in BDNF and decrease in HSP70. Based on these results, EA and therapeutic exercise may improve muscle atrophy and change in BDNF and HSP70 expression of ischemic stroke rats and contribute to the improvement of exercise function.
Objectives: This study aimed to evaluate the effect of purgation therapy with Natrii sulfas, an oriental medical therapy for stroke patients with constipation, on physiological indexes and the brain edema of rats. Methods: Brain edema was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO); Natrii sulfas was administered once after the MCAO. At 3, 6, 15, 24, 48 hours after reperfusion, physiological indexes such as fecal weight, urine volume and water content in stool were assessed, and at 48 hours after reperfusion the edema index was measured. Results: 1. Purgation therapy with Natrii sulfas significantly improved the reduction of fecal weight caused by ischemic insult (P<0.05). 2. Purgation therapy with Natrii sulfas significantly improved the reduction of urine volume caused by ischemic insult (P<0.05). 3. Purgation therapy with Natrii sulfas significantly improved the reduction of water content in stool caused by ischemic insult (P<0.05). 4. Purgation therapy with Natrii sulfas did not improve the neurological symptom caused by ischemic insult. 5. Purgation therapy with Natrii sulfas did not attenuate the total infarct volume caused by ischemic insult. 6. Purgation therapy with Natrii sulfas attenuated the brain edema caused by ischemic insult (P<0.05). Conclusions: These results suggest that purgation therapy with Natrii sulfas improves some important symptoms and has a protective effect on the brain edema caused by ischemic insult.
Objective : The primary treatment goal of current endovascular thrombectomy (EVT) for emergent large-vessel occlusion (ELVO) is complete recanalization after a single maneuver, referred to as the 'first-pass effect' (FPE). Hence, we aimed to identify the predictive factors of FPE and assess its effect on clinical outcomes in patients with ELVO of the anterior circulation. Methods : Among the 129 patients who participated, 110 eligible patients with proximal ELVO (intracranial internal carotid artery and proximal middle cerebral artery) who achieved successful recanalization after EVT were retrospectively reviewed. A comparative analysis between patients who achieved FPE and all others (defined as a non-FPE group) was performed regarding baseline characteristics, clinical variables, and clinical outcomes. Multivariate logistic regression analyses were subsequently conducted for potential predictive factors with p<0.10 in the univariate analysis to determine the independent predictive factors of FPE. Results : FPE was achieved in 31 of the 110 patients (28.2%). The FPE group had a significantly higher level of functional independence at 90 days than did the non-FPE group (80.6% vs. 50.6%, p=0.002). Pretreatment intravenous thrombolysis (IVT) (odds ratio [OR], 3.179; 95% confidence interval [CI], 1.025-9.861; p=0.045), door-to-puncture (DTP) interval (OR, 0.959; 95% CI, 0.932-0.987; p=0.004), and the use of balloon guiding catheter (BGC) (OR, 3.591; 95% CI, 1.231-10.469; p=0.019) were independent predictive factors of FPE. Conclusion : In conclusion, pretreatment IVT, use of BGC, and a shorter DTP interval were positively associated with FPE, increasing the chance of acquiring better clinical outcomes.
Park, Seong-Ho;Yim, Man-Bin;Lee, Chang-Young;Kim, Eal-Maan;Son, Eun-Ik
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제44권3호
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pp.116-123
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2008
Objective : The objective of this study is to investigate clinical characteristics, management methods and possible causes of intracranial fusiform aneurysm. Methods : Out of a series of 2,458 intracranial aneurysms treated surgically or endovascularly, 22 patients were identified who had discrete fusiform aneurysms. Clinical presentations, locations, treatment methods and possible causes of these aneurysms were analyzed. Results : Ten patients of fusiform aneurysm were presented with hemorrhage, 5 patients with dizziness with/without headache, 4 with ischemic neurologic deficit, and 1 with 6th nerve palsy from mass effect of aneurysm. Two aneurysms were discovered incidentally. Seventeen aneurysms were located in the anterior circulation, other five in the posterior circulation. The most frequent site of fusiform aneurysm was a middle cerebral artery. The aneurysms were treated with clip, and/or wrapping in 7, resection with/without extracranial-intracranial (EC-IC) bypass in 6, proximal occlusion with coils with/without EC-IC bypass in 5, EC-IC bypass only in 1 and conservative treatment in 3 patient. We obtained good outcome in 20 out of 22 patients. The possible causes of fusiform aneurysms were regard as dissection in 16, atherosclerosis in 4 and collagen disease or uncertain in 2 cases. Conclusion : There is a subset of cerebral aneurysms with discrete fusiform morphology. Although the dissection or injury of internal elastic lamina of the cerebral vessel is proposed as the underlying cause for most of fusiform aneurysm, more study about pathogenesis of these lesions is required.
Objectives : This study demonstrates the effects of Daejo-hwan on learning and memory impairment induced by L-NAME (75 mg/kg) treatment and on cerebral ischemic damage induced by middle cerebral artery (MCA) occlusion in rats. Methods : Daejo-hwan emulsion (73.3 mg/100 g/l ml) was administered to rats along a timed study schedule. The Moms water maze was used for learning and memory test of the rats. The MCA was occluded by using the intraluminal thread method. The brain slices were stained by 2 % triphenyl tetrazolium chloride (TTC) and 1 % cresyl violet solution. Infarct size, neuron cell number and size in penumbra was measured by using computer image analysis system. Results : 1. The escape latency of the Daejo-hwan treated group decreased significantly with respect to the control group. 2.The memory score of the Daejo-hwan treated group showed increase tendency, And the swimming distance was not different between the normal, the control, and the Daejo-hwan treated group. 3. The infarct size of the Daejo-hwan treated group decreased significantly with respect to the control group. 4. The total infarct volume of the Daejo-hwan treated group showed decrease tendency. And the brain edema index of the Daejo-hwan treated group decreased significantly with respect to the control group. 5. The neuron cell number and cell size in penumbra of the Daejo-hwan treated group increased significantly with respect to the control group. Conclusions : According to the above results, it is supposed that Daejo-hwan is clinically applicable to the vascular dementia.
Intravenous administration of mesenchymal stem cells (IV-MSC) protects the ischemic rat brain in a stroke model, but the molecular mechanism underlying its therapeutic effect is unclear. We compared genomic profiles using the mRNA microarray technique in a rodent stroke model. Rats were treated with $1{\times}10^6$ IV-MSC or saline (sham group) 2 h after transient middle cerebral artery occlusion (MCAo). mRNA microarray was conducted 72 h after MCAo using brain tissue from normal rats (normal group) and the sham and MSC groups. Predicted pathway analysis was performed in differentially expressed genes (DEGs), and functional tests and immunohistochemistry for inflammation-related proteins were performed. We identified 857 DEGs between the sham and normal groups, with the majority of them (88.7%) upregulated in sham group. Predicted pathway analysis revealed that cerebral ischemia activated 10 signaling pathways mainly related to inflammation and cell cycle. IV-MSC attenuated the numbers of dysregulated genes in cerebral ischemia (118 DEGs between the MSC and normal groups). In addition, a total of 218 transcripts were differentially expressed between the MSC and sham groups, and most of them (175/218 DEGs, 80.2%) were downregulated in the MSC group. IV-MSC reduced the number of Iba-$1^+$ cells in the peri-infarct area, reduced the overall infarct size, and improved functional deficits in MCAo rats. In conclusion, transcriptome analysis revealed that IV-MSC attenuated postischemic genomic alterations in the ischemic brain. Amelioration of dysregulated inflammation- and cell cycle-related gene expression in the host brain is one of the molecular mechanisms of IV-MSC therapy for cerebral ischemia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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