• 한국임상수의학회지
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• 제32권6호
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• pp.491-498
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• 2015

개에서 remifentanil과 propofol을 사용한 완전 정맥내 마취에서 doxapram의 점적투여가 심폐기능에 미치는 영향에 대해 평가해 보았다. 수컷 비글견 15마리를 사용하였으며 무작위로 5마리씩 3군으로 나누었다. 모든 군에서 전 마취제로 medetomidine을 $20{\mu}g/kg$ 정맥주사 하였고 remifentanil과 propofol의 점적 투여로 1시간 30분 동안 마취하였다. 마취 시작 시, 각 그룹 별로 지정된 용량의 doxapram을 병용 투여하였다. D1 군은 doxapram 0.25 mg/kg을 투여한 후 $8.33{\mu}g/kg/min$의 속도로 점적 투여했다. D2 군은 doxapram 2 mg/kg을 투여한 후 $66.66{\mu}g/kg/min$의 속도로 점적 투여했다. 대조군은 생리 식염수를 투여하였다. 외과적 마취기를 평가하고, 혈액 가스 분석, 호흡수, 심박수, 동맥혈압을 측정하였으며 마취회복기 동안의 행동변화를 관찰 기록하였다. 외과적 마취기는 마취기 전반에 걸쳐 모든 군에서 잘 유지되었다. 대조군에 비해 D2 군에서 호흡수의 유의적인 상승이 있었으며 (p < 0.05), 동맥혈 산소 분압과 산소 포화도에서는 doxapram 처치군 모두에서 대조군에 비해 유의적인 상승을 보였다(p < 0.05). 동맥혈 이산화탄소 분압은 고농도 처치 군인 D2군에서 유의적인 감소를보였다(p < 0.05). 수축기 동맥혈압, 이완기 동맥혈압, 평균 동맥혈압은 D2군에서 유의적인 증가를 보였다. 심박수와 pH는 유의적인 변화가 관찰되지 않았다. 따라서 본 실험을 통해 개에서 remifentanil과 propofol을 사용한 완전 정맥내 마취에서 일어날 수 있는 저산소증이나 저혈압과 같은 심폐 기능 저하를 doxapram의 점적 투여가 진통 작용에 경감 없이 완화 시키는 것을 알 수 있었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제66권3호
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• pp.192-197
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• 2009

연구배경: 재택산소요법의 건강보험 급여 혜택이 있기 이전에 이뤄진 국내 보고는 특수한 일부 환자군만을 대상으로 하였을 가능성이 높아 재택산소 사용의 정확한 실태를 반영하지 못했을 가능성이 높다. 저자들은 재택산소요법의 보험 혜택 이후 시점부터 본 병원에서 재택산소처방을 받은 환자군의 임상적 특성, 산소사용의 실태 및 순응도에 대해 조사하여 이전의 국내 보고들과 비교해 보고자 하였다. 방 법: 자가산소요법의 건강보험 급여 혜택이 시작된 2006년 11월부터 2008년 9월까지 인제대학교 백병원 호흡기 내과를 방문하여 재택산소처방을 받고 외래에서 추적관찰 중인 환자를 대상으로 하여 의무기록 검토와 설문조사를 하였다. 결 과: 대상 환자수는 총 105명, 평균 나이 69세이고, BMI 19.1 $kg/m^2$, 남녀의 비는 60:45명이었다. 산소를 처방하게 된 기저 질환은 COPD 64명, 폐암 14명, 결핵으로 파괴된 폐가 13명, 기관지확장증 3명이고 그 외 폐성심, 기관식도루, 천식, 울혈성 심부전, 폐렴이 있었다. 평균 동맥산소분압은 54.4 mmHg, 산소포화도는 86.3%, 평균 헤모글로빈은 11.9 g/dL이었고, 평균 심실구혈률은 61.1%, 우심실수축기압력 42.7 mmHg이었다. 88명에서 시행한 폐기능검사에서 평균 FVC 2.05 L (66.5%), $FEV_1$ 1.12 L (52.0%), $FEV_1$/FVC 55.6이었다. 평균 산소처방기간은 8.2개월이었고, 하루 평균 산소시간은 9.8시간이었다. 그 중 평균외출시간 5.4${\pm}$3.7시간 동안은 산소를 사용하지 못했다. 산소사용을 중단한 사람은 66명으로 62.8%를 차지하였고 그 원인으로 사망이 33명(50%), 임의중단 24명(36%), 저산소증 호전 8명(12%), 입원한 경우가 1명 있었다. 임의 중단 환자는 산소처방 후 평균 7.0${\pm}$4.7개월 의 시점에 산소를 중단하였다. 임의중단 사유는 증상호전 11명(45%), 사용불편 6명(25%), 증상호전 없음 4명(17%), 경제적 비용부담 3명(13%) 순이었다. 결 론: 재택산소 처방 후 충분한 산소사용 시간 확보 및 산소의 지속적인 사용을 유지하려면 산소사용에 대한 환자 및 보호자에 대한 교육, 일반인을 대상으로 한 홍보, 경제적 부담 완화 등의 추가적인 노력이 있어야겠고, 야외활동 중에도 사용이 가능한 휴대용 산소장치에 대한 보험 혜택 확대가 필요하다고 하겠다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제49권3호
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• pp.317-325
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• 2006

목 적 : 주산기 저산소성 허혈성 뇌손상의 병태 생리에서 nitric oxide(NO)가 급성 저산소성 허혈(hypoxia-ischemia, HI) 후 재산소-재관류기(reoxygenation-reperfusion, RR)에 대뇌의 혈역학 및 에너지 대사에 미치는 영향을 규명하기 위하여, NO 합성 억제제인 NG-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)와 NO 합성 촉진제인 L-arginine(L-Arg) 투여를 통하여 뇌신경 세포에 어떠한 영향을 주는지 알아보고자 하였다. 방 법 : 생후 3일 이내의 신생자돈 28마리를 대상으로 무작위로 나누어, Sham 처치만 받은 정상 대조군(n=9), HI와 RR만 유발한 실험 대조군(n=7), HI 이후 RR 직전에 L-NMMA 투여군(n=6)과 L-arginine 투여군(n=6) 등 4군으로 구분하였다. 실험은 ether을 흡입 시킨 후 thiopental을 정주하고, 기관 삽관 후 인공호흡기 등의 처지를 끝낸 후, HI를 유발하기 위하여 실험군에서 수술 겸자로 양측 경동맥을 폐쇄한 후 8% 산소로 30분간 흡입하였고, RR을 시행하기 위하여 경동맥 폐색을 풀고 흡입 산소농도를 60%로 올려 1시간까지 투여하면서 관찰하였다. 생리적 변수로 혈압과 동맥혈 가스 소견을 관찰하였고, 뇌의 혈역학적 변화와 에너지 상태는 near infrared spectroscopy(NIRS)를 이용하여 대뇌의 산화 헤모글로빈($HbO_2$), 환원헤모글로빈(Hb), 환산 헤모글로빈(HbD), 싸이토크롬 $aa_3$(Cyt $aa_3$) 등을 지속적으로 관찰하여 비교하였다. 또한 실험 종료 시 얻은 뇌조직에서 $Na^+$, $K^+$-ATPase의 활성도 및 지질 대사산물인 conjugated dienes, 고에너지 인분자인 ATP(adeninetriphosphate)와 phosphocreatine(PCr)을 비교하였다. 결 과 : 생리적 변수의 변화에서는 실험군 모두에서 정상 대조군에 비하여 혈압, 동맥혈 산소 분압, pH, base excess 등이 유의하게 감소하였고(P<0.05), 젖산은 유의하게 증가하였다(P<0.05). L-NMMA와 L-Arg군에서 실험 대조군과 유의한 차이는 없었다. 실험군에서 RR 1시간 후 pH를 제외한 혈압, 동맥혈 산소 분압, base excess 등의 이상소견은 모두 기저치로 회복되었고, 실험군간에 유의한 차이가 없었다. NIRS 소견에서 $HbO_2$와 HbD는 HI 동안 정상 대조군에 비하여 실험군 모두에서 유의하게 감소하였으나(P<0.05), RR 직후 기저치로 회복되었으며, $HbO_2$는 RR 40분 이후 정상 대조군에 비해 유의하게 감소하였다(P<0.05). Hb은 정상 대조군을 제외한 모든 실험군에서 HI 동안 유의하게 증가하였다가(P<0.05), RR 직후 기저치로 회복되었다. 산화 Cyt $aa_3$는 HI 동안 실험군 모두에서 감소하는 경향을 보였고, RR 이후 다시 증가하였다. 정상 대조군과 각 실험군간에 유의한 차이는 없었다. 뇌의 $Na^+$, $K^+$-ATPase 활성도와 conjugated dienes은 실험군 모두에서 정상 대조군(제1군)에 비하여 유의하게 감소하였다(P<0.05). 뇌의 ATP, phosphocreatine은 실험군 모두에서 정상 대조군과 차이가 없었고, 또한 실험군간에도 유의한 차이가 없었다. 결 론 : 신생 자돈에서 급성 저산소성 허혈 이후 재산소-재관류기 동안 NO 합성 억제제인 L-NMMA나 NO 생성 촉진제인 L-arginine이 뇌 혈역학이나 뇌의 에너지 대사에는 특별한 변화를 일으키지 않았다. 따라서 급성 저산소성 허혈성 뇌손상에서 재산소화 재관류기 초기에는 NO가 뇌손상의 주요한 기전으로 작용하지 않을 것으로 사료된다. 또한 뇌혈역학 및 생화학적 검사 결과 등에서 급성기에는 에너지 부전 상태가 주요한 세포손상 기전이 아니고, 이온 농도의 변화에 의한 뇌부종, 산소유리기에 의한 뇌세포 손상이 저산소성 허혈성 뇌손상의 급성기에 주로 작용하는 뇌세포 손상의 주요 기전임을 시사한다. 따라서 NO 생성 억제제 혹은 생성 전구물질인 L-Arg은 뇌신경 세포 보호 효과를 보이지 않아 급성 주산기 가사의 치료제로서 제한이 됨을 알 수 있었다. 그러나 좀 더 명확한 효과를 보기 위하여 선택적 억제제의 사용, 제제의 용량 및 투여시기, 손상 후 좀더 긴 시간 이후의 변화에 대한 연구가 필요하다.