In order to study if Glycyrrhizae Radix (GR) has protective effects on hepatotoxicity of acetaminophen in mouse, one of the species which are sensitive to acetaminophen-induced hepatotoxicity, effects of GR on liver weight to body weight ratio, serum alanine and aspartate transaminase (ALT and AST) activities, hepatic UDP-GT2 activity, and histopathologic changes were determined in acetaminophen-treated mice. Liver weight to body weight ratio and UDP-GT2 activity in mouse liver were not altered by GR. However, GR pretreatment lowered serum ALT and AST activities by 77% and 90% respectively, and diminished the degree of centrilobular necrosis caused by acetaminophen in liver as determined by histopathologic observation. These results suggest a possible protective effect of GR against the acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice.
The ethylacetate fraction of the overground portion of Polygonum aviculare L. exhibited the anti-lipid peroxidation and the liver protective effect in intoxicated rats. Through silica gel chromatography of the ethylacetate fraction monitered by bioassay, two flavonoids, avicularin and juglanin were isolated as active components. Avicularin and juglanin remarkablely inhibited the lipid peroxidation of rat liver induced by 50% ethanol. Especially avicularin exhibited the stronger anti-lipid peroxidation effect than juglanin. Avicularin as a main principle of Polygonum aviculare L. significantly exhibited liver protective activities by decreasing s-GOT and s-LDH levels which represent for the hepatotoxicity induced by $CCl_4$ in rats. In addition, avicularin significantly decreased not only s-LDH but also s-bilirubin levels in intoxicated rat induced by ${\alpha}-naphthylisothiocyanate\;(ANIT)$. These results suggest that avicularin has the protective effects against the hepatoxicity induced by $CCl_4$ and ANIT in rats.
The protective effect of omija methanol extract on benzo(a)pyrene induce liver injury was studied in rats in vitro and in vivo. In vitro experiment, primary cultured hepatocytes(5${\times}$105cells/$m\ell$) were cultured for 20∼24 hours after adding omija methanol extract(5.1$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) and B(a)P(50$\mu\textrm{m}$) in culture medium. In vivo experiment, omija methanol extract(0.1g/kg/day, per os) was administered for 7days and B(a)P(0.1mg/kg body weight, intraperitoneally) was given to the rats after the last administration of extract. Omija methanol extract significantly recovered serum enzyme activities(AST, ALT and LDH) and lipid contents(total cholesterol, triglyceride and HDL-cholesterol) changed by benzo(a)pyrene (B(a)P) to normal levels in vivo. In vitro experiment, as a result of 3-(4, 5-dimethlythiazol-2-yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide(MTT) assay, omija methanol extract showed a little hepatotoxicity compared with group I (normal) but significantly recovered enzyme activities(AST, ALT and LDH) changed by B(a)P in comparison to group IIadministered B(a)P only. It was suggested that omija methanol extract has a protective effect on liver injury induced by B(a)P.
A chronical intake of Substantial amount of alcohol would disrupt anormal function of liver if not develop liver diseases in relatively short period. In order to out whether ginseng or ginseng plus high protein diet have any protective effects on the liver of chronical alcoholist from developing malfunction enzymatic activities of both glutamic-pyruvic and glutamic-oxaloacetic transaminases were measured on serum of rats maintained with basal low protein diet, basal diet plus 1 percent ginseng and high protein (40%) plus 1 percent ginseng and administered intraperitoneally with a Constant amount of ethanol either periodically or chronically. It was found that, unlike human subject GOT content was exceedingly high and significant difference was found either among treatment or among sexes thus indicating that either ginseng intake or high protein diet plus ginseng has a protective effect on the liver function of ethanol treated rats. From these results, it was suggested that the dietary ginseng might, have a protective effect on the alcohol hepatic disturbance. As one of probable mechanisms for the characteristic pharmacological activity, it was considered that a secondary action of the saponin of the dietary ginseng would result in the anti-inflammatory through the stimulation of de nove synthesis of certain functional proteins in hepatic organs.
Objectives : This study aimed to evaluate the protective effect of Orostachydis Herba (OH) and Fermented OH (OHF) against the acute liver injury by lipopolysaccharide (LPS). Methods : OHF by 4 lactic bacteria such as (Lactobacillus hilgardii (OHF1), Leuconostoc mesenteroides (OHF2), Pediococcus acidilactici (OHF3), Saccharomyces cerevisiae (OHF4)) were prepared. Samples were selected to OHF0, OHF2, OHF3 based on UPLC analysis, DPPH, ABTS radical scavenging activities. To evaluate the protective effect of OHF on liver injury mice, ICR mice were divided into 5 groups: Normal mice (Nor), LPS (20 mg/kg) treated mice (Veh), administrated OHF0, OHF2 OHF3 200 mg/kg body weight during 8 days before LPS injection. Serum and liver were collected 24 hours after LPS injection. Results : The activity was high in order of OHF0 and OHF3 in DPPH and ABTS radical scavenging activities. The quercetin contents for bioactive ingredient of OH was 5.39, kaempferol contents was 9.94 by UPLC analysis. The LPS-treated vehicle group significantly increased liver weight, and aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) levels in serum. In contrast, administrated OHF3 group decreased liver weight, AST, ALT. In addition, OHF3 groups reduced the elevated levels of reactive oxygen species (ROS) in serum and tissues. Moreover, AP-1, iNOS and COX-2 were significantly decreased in OHF2 and OHF3. But $NF-{\kappa}B$ p65 and $TNF-{\alpha}$ only showed a significant reduction in OHF3. Conclusions : Therefore, these results suggest that fermented Orostachydis Herba might be protective effect on liver injury through anti-oxidant effect.
Kim, Sung-Zoo;Kang, Hyung-Sub;Shin, Jae-Suk;Xie, Guang-Hua;Huh, Jin;Jang, Seon-Il
Herbal Formula Science
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v.17
no.2
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pp.123-132
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2009
Acetaminophen (AP) is widely used as an over-the-counter analgesic and antipyretic drug. AP-induced hepatotoxicity is a common consequence of AP overdose and may lead to acute liver failure. In this study, we investigated the liver damage in mice using single dose (300 mg/kg) of AP and the possible protective effects of administration (50-200 mg/kg body weight) of Joo-Juk on acetaminophen-induced liver damage in mice. The alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) activities were determined in the plasma of mice. The effect of Joo-Juk on lipid peroxidation product thiobarbituric reacting substances (TBARS) and some antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD), catalase, d-aminolevulinate dehydratase ($\sigma$-ALA-D) activities, and gluthathione peroxidase (GPx), were also evaluated in the mouse liver homogenate. AP caused liver damage as evident by statistically significant increased in plasma activities of AST and ALT. There were statistically significant losses in the activities of SOD, catalase, $\sigma$-ALA-D, and GPx and an increase in TBARS in the liver of AP-treated group compared with the control group. However, Joo-Juk was able to counteract these effects. These results suggest that Joo-juk can act as hepato-protectant against AP toxicity and is a good candidate for further evaluation as an effective chemotherapeutic agent.
Literature survey was undertaken to investigate what medicinal plants have been used as hepatotonic or for treatment of various liver diseases in far eastern asian countries. Total 59 plants were found to be described in the literatures. And 9 plants among them were studied on their hepatotonic activities against animal model of hepatitis. Several plants appeared to exhibit profound activities on the hepatitis model employed.
Objectives : This study was carried out to determine whether Kamihaengche-tang plus Yulanijihwang-tang (KCYH) exerts a protective effect against oxidant-induced liver cell injury. Methods : Cell injury was estimated by measuring lactate dehydrogenase (LDH) and alanine aminotransferase (ALT) release, and lipid peroxidation was estimated by measuring malondialdehyde, a product of lipid peroxidation in rabbit liver slices. Results : Oxidants (tBHP and $H_2O_2$) increased dose-dependently LDH release which was significantly prevented by 1% KCYH. The protective effect of KCYH against oxidant-induced cell injury was dose-dependent in the range of 0.05-1 % concentrations. Similarly, KCYH inhibited oxidant-induced lipid peroxidation in a dose-dependent manner. When liver tissues were exposed to Hg (0.5 mM), ALT activity in the medium and lipid peroxidation in tissues were markedly increased. These changes were prevented by 1% KCYH, KCYH restored toxicant-induced inhibition of cellular GSH content. KCYH increased the activities of catalase and glutathion peroxidase in oxidant-treated tissues. Conclusions : These results indicate that KCYH exerts a protective effect against oxidant-induced liver cell injury, and this effect is attributed to prevention of lipid peroxidation. These effects may be due to an increase in concentration of endogenous antioxidants.
Effect of freeze drying leek against cadmium poisoning on glutathione peroxidase, on glutathione reductase and on glutathione-s-transferase in liver, kidney and testes of the male rats during the administered period. In this experiment, male rats of Sprague-Dawley strain were used. The rats which were fed for 15 weeks were divided into 4 groups basal diet 3% leek added diet basal diet and cadmium in water and 3% leek added diet and cadmium in water. Cadmium was administered ad libitum 100ppm CdCl$_{2}$ in distilled water. The followings are the result of this experiment. 1. Leek enhanced the glutathione peroxidase activities which were reduced by cadmium treatment in liver, kidney and testes but not significance. 2. Leek reduced glutathione reductase activities which were incresed by cadmium in liver, kidney and testes. 3. Leek incresed the activities of glutathfone-s-transferase in liver but not in kidney and but not in testes. 4. Leek incresed glutathione concentration which was decresed by cadmium treatment in liver and kidney but not testes. This experiment showed that leek-addition group had protective effect against cadmium poisoning and alleviated GR and glutathione-s-transferase activities in tissues. Leek incresed activities of glutathione peroxidase in liver, kidney and testes but not significance. Therefore, this experiment concluded that leek defensive power against long term cadmium poisoning.
Acetaminophen (N-acety1-p-aminophenol, paracetamol) is widely used as an over-the-counter analgesic and antipyretic drug. Intake of a over dose of acetaminophen may result in severe hepatic necrosis. In this study, we investigated the liver damage in mice using single dose (300 mg/kg) of acetaminophen and the possible protective effects of administration (50-200 mg/kg body weight) of SB-Ex on acetaminophen-induced liver damage in mice. The alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) activities were determined in the plasma of mice. The effect of SB-Ex on lipid peroxidation product thiobarbituric reacting substances (TBARS) and some antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD), catalase, d-aminolevulinate dehydratase (${\sigma}$-ALA-D) activities, and gluthathione peroxidase (GPx), were also evaluated in the mouse liver homogenate. Acetaminophen caused liver damage as evident by statistically significant increased in plasma activities of AST and ALT. There were general statistically significant losses in the activities of SOD, catalase, ${\sigma}$-ALA-D, and GPx and an increase in TBARS in the liver of acetaminophen-treated group compared with the control group. However, SB-Ex was able to counteract these effects. These results suggest that SB-Ex can act as hepatoprotectives against acetaminophen toxicity and is a good candidate for further evaluation as an effective chemotherapeutic agent.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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